Грудная клетка имеет бочкообразный вид. При перкуссии отмечается тимпанит. При аускультации на фоне ослабленного дыхания выслушиваются разнокалиберные сухие и влажные хрипы. При исследовании мокроты у детей старшего возраста находят эозинофилы, кристаллы Шарко — Лейдена, спирали Куршмана. Приступ может длиться минуты, иногда несколько часов или дней.

Всегда имеется дыхательная недостаточность, растет внутрибронхиальное давление, отмечается гипоксия миокарда и центральной нервной системы. Последняя может проявляться эпилептиформными припадками. Во время приступа уменьшается количество пропердина, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, а также гистами-нопектическая активность крови. Нарастает количество ацетилхолина, серотойина.

У детей раннего возраста приступы бронхиальной астмы протекают в виде астматического синдрома, развивающегося на фоне острой, рецидивирующей или затяжной пневмонии, астматического бронхита или затрудненного дыхания различной степени тяжести. У старших детей «чистые» приступы бронхиальной астмы бывают редко, чаще всего они сочетаются с обострением бронхо-легочного процесса.

Диагностика активных воспалительных изменений в легких во время приступа болезни представляет значительные трудности. Выявить обострение хронического воспалительного процесса можно nyieM специальных исследований (определение белковых фракций, гликопро-теидов, С-реактивного белка).

Клинические проявления межприступного периода зависят от тяжести процесса. По данным С. Ю. Каганова (1967), у больных с тяжелой формой бронхиальной астмы даже спустя значительные сроки после приступа остается нарушенной функция внешнего дыхания, повышено бронхиальное сопротивление. Миографическое исследование свидетельствует об усиленной активности дыхательных мышц. Имеются также признаки значительного поражения миокарда. Нарушены обменные процессы. При сред-нетяжелой форме бронхиальной астмы функциональные нарушения в межприступном периоде выражены менее значительно, а в легких случаях отсутствуют.

Лечение пневмоний в раннем возрасте, особенно в первые месяцы жизни, нужно проводить в стационаре; оно должно быть патогенетическим и, в первую очередь, направлено на борьбу с дыхательной недостаточностью.

Очень важно создание условий, обеспечивающих большой приток свежего воздуха в палаты; необходимо пребывание детей на свежем воздухе во всякое время года. Зимой можно пользоваться верандами (желательно поддерживать температуру 4—8° тепла). Если веранд нет, для прогулки следует выбирать места, защищенные от ветра. Надо следить, чтобы дети были соответствующим образом одеты. Прогулка может продолжаться от 20 минут до 1—2 часов и повторяться несколько раз в день. Обычно уже через 15—20 минут пребывания на свежем воздухе уменьшаются одышка, цианоз, кашель, улучшается общее состояние ребенка. Дети недоношенные и с выраженной гипотрофией не всегда хорошо переносят холодный воздух, поэтому вопрос о прогулке для них должен решаться индивидуально.

Кроме воздуха целесообразно использование кислорода. Установлено, что под его влиянием улучшаются показатели внешнего дыхания и сердечной деятельности, уменьшаются изменения центральной нервной системы, улучшается общее состояние детей.

Кислород можно подводить непосредственно к кроваткам детей, и они могут получать его в увлажненном виде через носовой катетер или соску, каждый час по 3—5 минут. Широкое применение получили кислородные палатки ДКП-1, в которые дети помещаются на 30—50 минут при концентрации кислорода не более 40—60%. Подкожное введение кислорода не получило в детской практике широкого распространения из-за малой его эффективности.

Сердце детей, в отличие от взрослых, имеет ряд анатомических и физиологических особенностей.

У новорожденных сердце имеет уплощенную, конусообразную, овальную или шарообразную форму вследствие недостаточного развития желудочков и сравнительно больших размеров предсердий. Примерно с 6 лет сердце ребенка приобретает форму, свойственную сердцу взрослых.

Вследствие высокого стояния диафрагмы сердце детей расположено горизонтально, к концу первого года принимает уже более косое положение, которое к 2—3 годам становится преобладающим.

Вес сердца у новорожденных составляет 23 г, к концу первого года удваивается, а к 2—3 годам утраивается. В дошкольном и младшем школьном возрасте рост сердца замедляется и снова значительно нарастает в 13—15 лет. К 16 годам вес сердца увеличивается более чем в 10 раз.

Толщина стенки желудочков у новорожденных около 5 мм, в дальнейшем толщина левого желудочка увеличивается до 12 мм, а правого — до 6—7 мм. У детей раннего возраста мышца сердца не дифференцирована и постепенно все более совершенствуется. Своеобразно строение проводниковой системы: она более массивна по отношению к общей массе сердца, волокна ее содержат много саркоплазмы.

Кровоснабжение сердца у детей раннего возраста обильное. С возрастом просвет венечных артерий непрерывно увеличивается.

В течение детства происходит развитие и дифференциация нервной ткани сердца. Периферические окончания симпатического и блуждающего нервов в сердечной мышце развиты достаточно уже у новорожденных, но центральная часть блуждающего нерва недоразвита. Поэтому тормозящее влияние его на силу и частоту сердечных сокращений выражено у маленьких детей слабо. Ва-гусная регуляция сердца устанавливается на более поздних этапах развития.

Важной особенностью сердечно-сосудистой системы является несоответствие между малой емкостью полостей сердца и относительно большим просветом сосудов. В дальнейшем, особенно в пубертатном периоде, объем сердца увеличивается быстрее, чем просвет сосудов.

Пневмония новорожденных встречается особенно часто. Следует различать внутри- и внеутробно возникшие пневмонии. В патогенезе первых, по данным К. А. Сотниковой (1968), ведущее значение имеют факторы, предрасполагающие к раннему инфицированию плода (острые и хронические заболевания матери, тяжелое течение беременности, преждевременное отхождение вод, быстрые или затяжные роды). Чаще всего встречаются аспирационные пневмонии. Клинически болезнь проявляется уже в первые дни жизни. Преобладают явления общего токсикоза. Резко выражена дыхательная недостаточность и поражение сердечно-сосудистой системы с развитием декомпенсированного дыхательного, чаще смешанного ацидоза. Протекают эти пневмонии длительно, тяжело, часто приводят к септическим состояниям.

Внеутробные пневмонии у большинства новорожденных развиваются на фоне вирусных респираторных^ заболеваний, которые обычно сочетаются с патогенной бактериальной флорой. Клинической особенностью их является значительное нарушение центральной нервной системы с развитием общего токсикоза. Характерны вялость или беспокойство, мышечная гипотония, гипореф-лексия, отказ от груди, срыгивание, рвота, повышение температуры, вздутие живота. Иногда наблюдается катаральный синдром, выслушиваются влажные хрипы в легких. Бывает выражен цианоз, иногда распространенный. Одышка может быть значительной, одновременно наблюдаются нарушения ритма дыхания.

В некоторых случаях клинические признаки пневмонии у новорожденных бывают стертыми, мало выраженными.

К разновидностям 'пневмоний новорожденных относится пневмоцистная (плазмоклеточная) пневмония, которая особенно часто встречается у недоношенных детей. Считают, что возбудителем ее является паразит Pneumocystis carini. Имеются сторонники вирусной ее этиологии. Они считают, что пневмоцисты сопутствуют вирусам.

Инкубационный период может продолжаться от 8 до 20—30 дней. Постепенно нарастают одышка, резкий цианоз. Может выделяться пена изо рта. Бывает приступообразный кашель. Температурная кривая различна. Физикальные данные в легких скудные. Со стороны сердца — тахикардия, глухость сердечных тонов. Диагноз подтверждает нахождение паразита в слизи, взятой из трахеи. В целях диагностики предложена реакция связывания комплемента с антигеном, полученным из ткани легких детей, умерших от пневмоцистной пневмонии.

Цитомегалическая пневмония сопровождается наличием гигантских клеток (цитомегал) в альвеолах и бронхах. Клетки содержат в себе особые включения (инклюзион-ная цитомегалия).

Грибковые пневмонии. По нашим данным, частота их значительно преувеличена. Однако при длительном и неумеренном применении антибиотиков, а также вследствие первичного попадания грибка извне могут развиваться грибковые пневмонии. Протекают они чаще всего по типу интерстициальных пневмоний.

Осложнения пневмоний. Среди различных осложнений пневмоний особое место занимают плевриты. Диагностика их у детей представляет определенные трудности. В раннем возрасте чаще встречается гнойный плеврит — эмпиема. Состояние детей при этом ухудшается. Усиливается одышка, появляется серовато-бледная окраска кожных покровов. Температура повышается. В легких может и не быть абсолютно тупого звука, хотя укорочение его обычно нарастает. Очень характерно, что укороченный звук заходит за аксилярные линии. Над укорочением может выявляться з-вук с тимпаническим оттенком.

Дыхание обычно прослушивается, но оно ослаблено. На фоне ослабленного дыхания встречаются хрипьь Над экссудатом иногда определяется дыхание с бронхиальным оттенком. Иногда выслушивается эгофония (звук как бы рождается в месте выслушивания).

Голосовое дрожание может быть ослаблено. В крови лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорена РОЭ. При рентгенологическом исследовании обнаруживается значительное затемнение, иногда смещение средостения в здоровую сторону. В некоторых случаях выраженные рентгенологические изменения появляются лишь в дальнейшем. В случае подозрения на наличие гнойного плеврита требуется неотложная диагностическая и лечебная плевральная пункция.С особой частотой у детей встречается интерл о-б и т — междолевой сухой плеврит. Он сопровождает чаще всего затяжную мелкоочаговую форму пневмонии. В остром периоде нет определенных клинических его симптомов, так как ведущей является пневмония. В дальнейшем появляется затяжной субфебрилитет с периодическими повышениями температуры. При рентгенологическом исследовании удается выявить шварту, связанную нередко с корнем легких.

Абсцедирующая пневмония у детей раннего возраста протекает по типу очень мелких нагноений, которые чаще не сливаются в крупный абсцесс. Поэтому при объективном исследовании легких выявить их почти невозможно. Общее состояние ребенка резко ухудшается: усиливается цианоз и одышка, повышается до высоких цифр температура, ухудшается аппетит, увеличивается лейкоцитоз, нейтрофилез, появляется значительный сдвиг нейтрофилов влево. Все это может направить диагноз в сторону наличия абсцедирующего процесса. Достоверным признаком его является появление рвоты с гноем, что может наблюдаться при наличии более крупного абсцесса после прорыва его в бронх. Возможен прорыв в область плевры.

Важен удлиненный физиологический сон, организация рациональной по возрасту диеты. Некоторые авторы в начале болезни рекомендуют ограниченное питание. Детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании, надо обеспечить грудным молоком. Новорожденным и недоношенным при нарушении функции сосания и глотания надо вводить молоко через полиэтиленовый зонд, который вставляется на 3—4 дня. Очень важно создать для них оптимальный режим — температурный .(22—24°), гигиенический, влажности (60%).

В связи с нарушением щелочно-кислотного равновесия новорожденным и недоношенным детям с пневмонией целесообразно вводить 5—10 мл 4%-ного раствора соды и 10—20 мл 5%-ного раствора глюкозы. Однако при этом нужно иметь в виду, что в отдельных случаях тяжелое состояние может быть следствием алкалоза.

При показаниях необходимо проводить аспирацию слизи, которая может быть причиной асфиксии.

В комплекс лечебных мероприятий обязательно должна входить витаминотерапия. Аскорбиновую кислоту надо назначать в дозах 200—300 мг в сутки, витамин Bi — по 2—3 мг 2—3 раза в день в течение 10—15 дней. Витамин Bi2 вводят внутримышечно из расчета 5 мкг на 1 кг веса, витамин Be— 1—2 мг в сутки, особенно при экссудативном диатезе, внутримышечно или перо-рально. При наличии рахита обязательна лечебная или ударная доза витамина D (см. лечение рахита).

Огромное значение при лечении пневмоний имеет борьба с инфекционным фактором. С этой целью назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. Следует учитывать устойчивость многих микробов к антибиотикам. Однако данные антибиотикограммы имеют лишь относительное значение, и назначение антибиотика, к которому микробы нечувствительны, иногда дает положительный результат. Преимущества имеют так называемые антибиотики резерва (новые), к которым микробы еще не привыкли.

Кроме симптомов, связанных с механизмами компенсации при недостаточности кровообращения, возникают признаки поражения всех органов. Причиной тому являются кислородная недостаточность и сопутствующее ей нарушение щелочно-кислотного " равновесия, которые прежде всего сказываются на состоянии центральной нервной системы.

Среди симптомов сердечной недостаточности одно из центральных мест занимают отеки. Патогенез их сложен. Определенное значение имеет застой в сосудах, а также нарушение их проницаемости. Немаловажную роль играют гормональные нарушения. Указывают, что артериальная гиповолемия и повышение давления в полых венах рефлекторно приводят к увеличению количества альдостерона, гормона коры надпочечников. Альдостерон способствует задержке солей натрия в клетках организма и увеличивает их гидрофильность. Одновременно увеличивается и реабсорбция воды почечными канальцами.

Наряду с задержкой, натрия сердечная недостаточность может сопровождаться и другими расстройствами обмена электролитов. Может отмечаться и потеря калия. При недостаточном выделении натрия кислые продукты обмена выделяются главным образом в соединении с ионами калия и аммиака. Недостаток калия в клетках сердечной мышцы также ведет к усилению сердечной недостаточности.

Степень и выраженность клинических проявлений при недостаточности кровообращения в большой степени обусловлены причиной, вызвавшей ее, в частности характером порока, на фоне которого развивается болезнь.

Различают три степени хронической недостаточности кровообращения. При недостаточности I степени ударный объем нарушается нерезко. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным. При этом появляются жалобы на повышенную утомляемость, раздражительность, нарушается сон. При физической нагрузке выявляются одышка, тахикардия, цианоз. Отмечается некоторое увеличение печени.

Недостаточность кровообращения II степени раз-* деляется на две подгруппы: а и б. При недостаточности П-а степени сократительная способность сердца нарушена ^значительнее. Более выражены изменения в центральной нервной системе. Одышка и тахикардия наблюдаются уже в покое. Отмечается более значительное увеличение печени. По вечерам возникают отеки на нижних конечностях.

При недостаточности П-б степени наряду с резким поражением миокарда отмечаются значительные изменения всех органов. Дети плохо входят в контакт, крайне раздражительны. В покое наблюдается резкая одышка и тахикардия. Нарушена формула сна: больные ночью страдают бессонницей, а днем сонливы. Значительно выражены изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: капризный аппетит, нередко рвота. Резко увеличена печень, нарушены ее функции, иногда отмечается иктеричность склер. Страдает функция почек, уменьшен диурез, в моче определяется белок. В легких выражены застойные явления, степень их определяется пороком сердца и типом, по которому развивается недостаточность кровообращения. Часто бывает кровохарканье. Возможны клинические проявления отека легких. Реже у детей наблюдается сердечная астма.

Резко выражены изменения сердца: расширены егограницы, ослабевают шумы, тоны становятся глухими. Определяются различные нарушения ритма. При недостаточности кровообращения жна фоне митрального стеноза часто возникает мерцательная аритмия. Характер аритмии уточняется с помощью ЭКГ, на которой, кроме того, отмечаются изменения, указывающие на резкое поражение миокарда. Всегда имеются отеки, асцит. Артериальное давление падает, венозное повышается. Под влиянием лечения состояние больных с недостаточностью кровообращения П-б степени обычно улучшается.

Недостаточность кровообращения III степени характеризуется такими же клиническими проявлениями, как и П-б. Однако вследствие дистрофических изменений терапевтические мероприятия малоэффективны.

Локализованная форма (легкое течение) наблюдается у детей с относительно хорошей реактивностью организма. При ней характерна одышка, но нарушенный ритм дыхания выявляется не всегда. Выражен цианоз, иногда он отмечается при беспокойстве ребенка. Отчетливы клинические и рентгенологические изменения в легких. Со стороны других внутренних органов особых измененийможет и не быть. Температура обычно повышена. В крови лейкоцитоз, нейтрофилез.

Успехи медицины в последние 25—30 лет привели к более точной диагностике врожденных пороков сердца и, что особенно важно, к разработке эффективных методов хирургического их лечения.

Этиология врожденных пороков сердца недостаточно выяснена. По-видимому, различные вредные факторы; действующие на плод в определенном периоде его формирования, могут стать причиной врожденных пороков сердца. Все большее значение придают вирусным заболеваниям'беременных. Роль наследственных факторов не установлена.

Предложено много классификаций врожденных пороков сердца. Различают белые и синие пороки. Для синих пороков характерно повышение количества редуцированного гемоглобина в крови вследствие прибавления к артериальной крови значительного количества венозной.

Литтман и Фоно предлагают следующую клиническую классификацию врожденных пороков сердца: 1) аномалии положения сердца; 2) аномалии кровоснабжения; 3) аномалии перегородок; 4) аномалии клапанов; 5) аномалии отхождения крупных сосудов; 6) аномалии дуги аорты и вен, впадающих в сердце.

Большое значение в распознавании врожденных пороков имеет учет стадии болезни, так как симптоматика порока в разные периоды различна. К. Ф. Ширяева (1965) различает: 1) период адаптации, в который происходит приспособление организма к пороку; 2) период компенсации; 3) период декомпенсации и дистрофических изменений.

Развитие детей при большинстве врожденных пороков сильно задерживается. Часто уже с рождения у ребенка прослушивается шум в области сердца, хотя теперь известно, что он может выявляться иногда гораздо позже (только к 4—5 годам). Характер и интенсивность шума могут меняться в зависимости от стадии болезни. Нередко вследствие расстройства кровообращения в конечностях ггальцы приобретают вид барабанных палочек, а ногти — форму часовых стеклышек. В некоторых случаях кроме порока сердца одновременно выявляются и другие аномалии развития.

В диагностике пороков сердца большое значение имеют различные инструментальные методы исследования: зондирование полостей сердца, ангиография.

Общепризнанного определения сердечной недостаточности пока нет. По существу, это состояние, при котором сердце не способно удовлетворить предъявляемые к нему требования и обеспечить нормальное кровоснабжение органов как в большом, так и малом круге кровообращения. Причиной сердечной недостаточности может быть слишком большая нагрузка, падающая на сердце (при пороках его, гипертонии и т. д.), или прямое поражение миокарда, например при тяжелых формах ревматизма, дифтерии. В ряде случаев эти причины (перегрузка и поражение) сочетаются.

При недостаточности сердца, вызванной поражением миокарда, падает его сократительная способность, главным образом вследствие обменных нарушений. Если недостаточность сердца развивается из-за перегрузки, ее возникновению предшествует период компенсаторной т-перфункции. В этих случаях эффективный минутный объем может уменьшаться, несмотря на возрастающую иногда интенсивность сокращения (например, вследствие увеличения порока). Повышенная интенсификация работы сердца приводит к истощению активности миокарди-альных клеток, угнетению синтеза белков. Это нарушает как энергообразующие, так и сократительные структуры миокарда, вследствие чего в гипертрофированном миокарде развивается «комплекс изнашивания» и гипертрофия — этот важнейший компенсаторный механизм — уже не может обеспечить необходимый ударный объем.

Важнейшую роль в развитии недостаточности сердца играют нервно-эндокринные механизмы, которые регулируют обмен веществ и функцию миокарда, а также падающую на сердце нагрузку. В результате этого при значительном-поражении миокарда явления недостаточности сердца могут не возникать и, наоборот, они могут определяться уже при небольших его изменениях.Наиболее частой причиной, приводящей к недостаточности сердца у детей, является повторный ревматизм, возникающий на фоне уже образовавшихся пороков сердца. Главный компенсаторный механизм клапанных пороков — гипертрофия — к этому времени уже не в состоянии удовлетворять требования, предъявляемые к сердцу. Возникают новые приспособительные механизмы— тахикардия, одышка, увеличение количества циркулирующей крови, ускорение кровотока, повышенное использование кислорода клетками организма. Однако если они вначале способствуют увеличению ударного объема, то в дальнейшем действие их становится малоблагоприятным. Длительная тахикардия уменьшает резервные силы сердца, так как вследствие уменьшения диастолы сокращается период восстановления биохимической структуры сократительных его элементов. Увеличение количества циркулирующей крови является дополнительной нагрузкой на пораженный миокард и приводит к еще большему переполнению полостей сердца и усилению венозного застоя. Также малоблагоприятно действует увеличение скорости кровотока, и только повышенное использование клетками кислорода в какой-то степени способствует улучшению состояния больного.