Кроме симптомов, связанных с механизмами компенсации при недостаточности кровообращения, возникают признаки поражения всех органов. Причиной тому являются кислородная недостаточность и сопутствующее ей нарушение щелочно-кислотного " равновесия, которые прежде всего сказываются на состоянии центральной нервной системы.

Среди симптомов сердечной недостаточности одно из центральных мест занимают отеки. Патогенез их сложен. Определенное значение имеет застой в сосудах, а также нарушение их проницаемости. Немаловажную роль играют гормональные нарушения. Указывают, что артериальная гиповолемия и повышение давления в полых венах рефлекторно приводят к увеличению количества альдостерона, гормона коры надпочечников. Альдостерон способствует задержке солей натрия в клетках организма и увеличивает их гидрофильность. Одновременно увеличивается и реабсорбция воды почечными канальцами.

Наряду с задержкой, натрия сердечная недостаточность может сопровождаться и другими расстройствами обмена электролитов. Может отмечаться и потеря калия. При недостаточном выделении натрия кислые продукты обмена выделяются главным образом в соединении с ионами калия и аммиака. Недостаток калия в клетках сердечной мышцы также ведет к усилению сердечной недостаточности.

Степень и выраженность клинических проявлений при недостаточности кровообращения в большой степени обусловлены причиной, вызвавшей ее, в частности характером порока, на фоне которого развивается болезнь.

Различают три степени хронической недостаточности кровообращения. При недостаточности I степени ударный объем нарушается нерезко. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным. При этом появляются жалобы на повышенную утомляемость, раздражительность, нарушается сон. При физической нагрузке выявляются одышка, тахикардия, цианоз. Отмечается некоторое увеличение печени.

Недостаточность кровообращения II степени раз-* деляется на две подгруппы: а и б. При недостаточности П-а степени сократительная способность сердца нарушена ^значительнее. Более выражены изменения в центральной нервной системе. Одышка и тахикардия наблюдаются уже в покое. Отмечается более значительное увеличение печени. По вечерам возникают отеки на нижних конечностях.

При недостаточности П-б степени наряду с резким поражением миокарда отмечаются значительные изменения всех органов. Дети плохо входят в контакт, крайне раздражительны. В покое наблюдается резкая одышка и тахикардия. Нарушена формула сна: больные ночью страдают бессонницей, а днем сонливы. Значительно выражены изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: капризный аппетит, нередко рвота. Резко увеличена печень, нарушены ее функции, иногда отмечается иктеричность склер. Страдает функция почек, уменьшен диурез, в моче определяется белок. В легких выражены застойные явления, степень их определяется пороком сердца и типом, по которому развивается недостаточность кровообращения. Часто бывает кровохарканье. Возможны клинические проявления отека легких. Реже у детей наблюдается сердечная астма.

Резко выражены изменения сердца: расширены егограницы, ослабевают шумы, тоны становятся глухими. Определяются различные нарушения ритма. При недостаточности кровообращения жна фоне митрального стеноза часто возникает мерцательная аритмия. Характер аритмии уточняется с помощью ЭКГ, на которой, кроме того, отмечаются изменения, указывающие на резкое поражение миокарда. Всегда имеются отеки, асцит. Артериальное давление падает, венозное повышается. Под влиянием лечения состояние больных с недостаточностью кровообращения П-б степени обычно улучшается.

Недостаточность кровообращения III степени характеризуется такими же клиническими проявлениями, как и П-б. Однако вследствие дистрофических изменений терапевтические мероприятия малоэффективны.