Общепризнанного определения сердечной недостаточности пока нет. По существу, это состояние, при котором сердце не способно удовлетворить предъявляемые к нему требования и обеспечить нормальное кровоснабжение органов как в большом, так и малом круге кровообращения. Причиной сердечной недостаточности может быть слишком большая нагрузка, падающая на сердце (при пороках его, гипертонии и т. д.), или прямое поражение миокарда, например при тяжелых формах ревматизма, дифтерии. В ряде случаев эти причины (перегрузка и поражение) сочетаются.

При недостаточности сердца, вызванной поражением миокарда, падает его сократительная способность, главным образом вследствие обменных нарушений. Если недостаточность сердца развивается из-за перегрузки, ее возникновению предшествует период компенсаторной т-перфункции. В этих случаях эффективный минутный объем может уменьшаться, несмотря на возрастающую иногда интенсивность сокращения (например, вследствие увеличения порока). Повышенная интенсификация работы сердца приводит к истощению активности миокарди-альных клеток, угнетению синтеза белков. Это нарушает как энергообразующие, так и сократительные структуры миокарда, вследствие чего в гипертрофированном миокарде развивается «комплекс изнашивания» и гипертрофия — этот важнейший компенсаторный механизм — уже не может обеспечить необходимый ударный объем.

Важнейшую роль в развитии недостаточности сердца играют нервно-эндокринные механизмы, которые регулируют обмен веществ и функцию миокарда, а также падающую на сердце нагрузку. В результате этого при значительном-поражении миокарда явления недостаточности сердца могут не возникать и, наоборот, они могут определяться уже при небольших его изменениях.Наиболее частой причиной, приводящей к недостаточности сердца у детей, является повторный ревматизм, возникающий на фоне уже образовавшихся пороков сердца. Главный компенсаторный механизм клапанных пороков — гипертрофия — к этому времени уже не в состоянии удовлетворять требования, предъявляемые к сердцу. Возникают новые приспособительные механизмы— тахикардия, одышка, увеличение количества циркулирующей крови, ускорение кровотока, повышенное использование кислорода клетками организма. Однако если они вначале способствуют увеличению ударного объема, то в дальнейшем действие их становится малоблагоприятным. Длительная тахикардия уменьшает резервные силы сердца, так как вследствие уменьшения диастолы сокращается период восстановления биохимической структуры сократительных его элементов. Увеличение количества циркулирующей крови является дополнительной нагрузкой на пораженный миокард и приводит к еще большему переполнению полостей сердца и усилению венозного застоя. Также малоблагоприятно действует увеличение скорости кровотока, и только повышенное использование клетками кислорода в какой-то степени способствует улучшению состояния больного.