Пневмонии у недоношенных детей возникают часто и протекают особенно тяжело. Организм недоношенного ребенка является функционально незрелым, адаптационные механизмы его снижены. Функциональная недостаточность центральной нервной системы отражается на характере теплорегуляции и дыхания (склонность к остановке дыхания, приступам асфиксии) и создает благоприятную почву для развития пневмонии. Из-за недостаточности сосательного и глотательного рефлексов легко возникает аспирация пищи. Чем ниже вес ребенка при рождении и чем больше степень его недоношенности, тем своеобразнее клиническое течение пневмонии.

Обычно болезнь начинается с катаральных явлений — насморка, чихания, которым следует придавать большое значение при диагностике заболевания. Необходимо учитывать микросимптомы: учащение приступов асфиксии, появление слабого поверхностного кашля, пенистой слизи изо рта. Температура обычно остается нормальной или даже ниже нормы, физикальные изменения в легких могут не выявляться. Весовая кривая останавливается или падает, могут наблюдаться срыгивания и диспепти-ческий стул. Ранняя диагностика пневмонии у недоношенных детей имеет решающее значение в исходе заболевания.

Проблема бронхиальной астмы у детей в последнее десятилетие приобрела значительную актуальность в связи с увеличением распространенности и тяжести ее течения. Бронхиальная астма может наблюдаться у детей самого раннего возраста, но чаще начинается в возрасте от 2 до 7 лет.

Этиопатогенез. Бронхиальная астма относится к аллергическим заболеваниям. У подавляющего большинства больных установлено состояние сенсибилизации к микробным аллергенам. Инфекционный процесс в органах дыхания, протекающий на фоне сенсибилизации, вызывает длительное раздражение интерорецепторов слизистой оболочки бронхов и способствует созданию в центральной нервной системе патологической доминанты, которая приводит к бронхоспазму и повышенной проницаемости сосудов бронхов, вследствие чего возникает отек слизистой. Определенное значение придают повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы, которая усиливает спазм бронхиальной мускулатуры и Гиперсекрецию слизистых желез.

Указывают, что аллергическое воспаление в самих стенках бронхов может приводить к нарушению бронхиальной проходимости. Возникновению бронхиальной астмы способствуют многие факторы. Заболевают обычно дети с предрасположением к аллергическим реакциям. У 60% детей с бронхиальной астмой в анамнезе имеется экссудативный или нервно-артритический диатез. Установлена повышенная чувствительность ко многим аллергенам—домашней пыли, пуху, лекарственным препаратам.

Клиника. Бронхиальная астма протекает в виде приступов (приступ рассматривают как патофизиологический ответ на выброс различных медиаторов — серо-тонина, брадикинина и др.), которые у старших детей сопровождаются удушьем. Приступы чаще возникают ночью, что связывают с понижением в ночное время активности симпато-адреналовой системы ребенка. Появляется общее беспокойство, страх, цианоз, напряженная работа всех вспомогательных мышц грудной клетки. Особенно резко затруднен выдох. На расстоянии слышны хрипы, сухие, жужжащие и свистящие.

При собирании анамнеза важно выяснить, не было ли во время беременности каких-либо заболеваний, которые могут быть причиной врожденного поражения сердца, нет ли семейных заболеваний сердечно-сосудистой системы, не бывает ли приступов цианоза у ребенка.

При осмотре выявляется физическое развитие ребенка: наличие или отсутствие одышки, цианоза, барабанных палочек, сердечного горба и смещения верхушечного толчка.

Во время ощупывания сердечной области определяется характер и распространение толчка (разлитой, приподнимающий верхушечный толчок, кошачье мурлыканье — пальпаторное ощущение шумов).

При перкуссии сердца, которая у детей должна быть тихой, устанавливаются истинные границы его. Размеры сердца у детей зависят от возраста (табл. 21).

При аускультации детского сердца следует иметь в виду возможность эмбриокардии у новорожденных, некоторое ослабление тонов у детей первых месяцев жизни, наличие акцента второго тона на основании сердца и его раздвоение после двух лет, что объясняют более поверхностным расположением легочной артерии и особенностями вегетативной нервной системы.

Нередко при выслушивании сердца у детей определяются и шумы. Предложено много различных классификаций сердечных шумов. Нам представляется возможным делить их на клапанные и неклапанные. Клапанные шумы, в свою очередь, можно подразделить на: а) органические, связанные с уже необратимыми изменениями клапанов при образовавшемся пороке сердца или аномалиях сообщения между полостями (при врожденных пороках), и б) неорганические, когда изменения клапанов и отверстий являются временными, обратимыми (например, при ^ ревматическом эндокардите или миокардите, цри котором временно создаются условия для регургитации крови). Шумы неклапанные связаны с возникновением турбулентного тока крови в зоне клапанов и могут быть вызваны различными причинами, не имеющими отношения к изменениям самих клапанов (анемия, изменения миокарда, перенесенные инфекции, интоксикации и др.).

Дифференциальный диагноз между шумами очень сложен. Считают, что для клапанных органических шумов характерно постоянство — они исчезают только при резком поражении миокарда, когда значительно замедляется кровоток. При перемене положения тела шумы остаются, меняется лишь их интенсивность. Клапанные органические шумы обычно убывающие, кроме диастоли-ческого при „митральном стенозе. Они всегда проводные — выслушиваются почти во всех точках. На фоно-кардиограмме органические шумы имеют большую амплитуду, лучше всего регистрируются на высоких частотах, часто деформируют тон.

Клапанные неорганические шумы изменчивы, что выявляется при динамическом наблюдении за больным ребенком.

Стафилококковая пневмония в последние годы встречается часто. Она может быть первичной, когда инфекция распространяется бронхогенно, или возникать вторично, гематогенным путем, как проявление стафилококкового сепсиса.

Болезнь начинается обычно бурно, иногда постепенно. Температура поднимается чаще до высоких цифр. Наблюдается резкая одышка, цианоз, выражен токсикоз-, беспокойство, потом появляется вялость, адинамичность. Резко, вплоть до анорексии, снижается аппетит. Пульс учащенный, тоны сердца приглушены. В легких часто определяется укорочение перкуторного звука, измененное дыхание, могут прослушиваться влажные хрипы. Характерно образование полостей в легких, которые вначале не имеют никакого содержимого; их возникновение связано со свойством стафилококка выделять гиалуронидазу и вызывать расплавление легочной ткани с образованием каверн. Эти полости обычно не дают физикальных симптомов, мало отражаются на состоянии детей и выявляются лишь рентгенологически.

Наиболее типичным для стафилококковых пневмоний является быстрое развитие нагноительных процессов, возникновение абсцессов в легких с гнойным расплавлением ткани. Близость очагов поражения к плевре способствует возникновению осумкованных плевритов. При прорыве абсцесса в плевральную полость образуются эмпиемы, а при попадании воздуха — пиопневмоторакс. Эти осложнения очень отягощают течение стафилококковых пневмоний.

Очень тяжелое состояние бывает при пиопневмото-раксе. Резкое ухудшение наступает внезапно, появляется беспокойство, усиливается одышка, температура становится гектической. Со стороны крови выражен лейкоцитоз, нейтрофилез со, сдвигом влево, высокая РОЭ. В легких вместо имевшегося ранее укорочения звука появляется резкий тимпанит, дыхание ослаблено. Органы средостения смещаются в противоположную сторону. Нередко возникают рвота, вздутие живота.

В течении стафилококковых пневмоний наблюдаются различные гнойные осложнения и вне дыхательных путей— гнойные отиты, остеомиелиты, перикардиты и др. Кроме склонности к нагноительным процессам характерны различные некротические явления.

Течение стафилококковой пневмонии очень бурное, иногда бывает затяжным, волнообразным, с рецидивами

Блокады сердца возникает при нарушении функции проводимости. В зависимости от места поражения различают блокаду синаурикулярную; внутрипредсердную, атриовентрикулярную, блокаду ножек пучка Гиса и их разветвлений. Чаще всего у детей встречается атриовен-трикулярная блокада. Она может быть неполной и полной. Различают три степени неполной атриовентрикулярной блокады. При частичной, атриовентрикулярной блокаде (I степени) проведение импульса от предсердий к желудочкам замедлено, главным образом в атриовентрикулярном узле и пучке Гиса. На ЭКГ удлинен интервал Р — Q. При клиническом исследовании можно выслушать раздвоение первого тона (предсерд-ная форма раздвоения). Однако диагноз ставится с помощью ЭКГ. Частичная атриовентрикулярная блокада I степени наблюдается при различных заболеваниях: ревматизме, очаговой инфекции — тонзиллите, холецистите, туберкулезной интоксикации. Она может возникать и вследствие вегетативных влияний. Лечение должно быть направлено на устранение основной причины болезни.

При частичной атриовентрикулярной блокаде II степени проведение возбуждения по пучку Гиса и -узлу Ашофа — Тавара прогрессивно ухудшается, пока в конце концов один из импульсов, родившихся синусовом узле; полностью блокируется, в результате чего одно желудочковое сокращение выпадает. На ЭКГ наблюдается постепенное удлинение интервала Р — Q, затем появляется изолированный зубец Р, после которого нет желудочкового комплекса. Длительность следующего интервала P-—Q нормальная, затем повторяются те же изменения (рис. 19). Это нарушение ритма называется периодами Венкебаха — Самойлова. При клиническом исследовании отмечается периодическое выпадение пульса.

При частичной атриовентрикулярной блокаде III степени периодически выпадают желудочковые сокращения, без предварительного увеличения интервала Р — Q.

Полная атриовентрикулярная блокада (рис. 20) бывает приобретенной и врожденной. Приобретенная полная атриовентрикулярная блокада может быть неврогенногр происхождения, чаще же она связана с каким-либо заболеванием (ревматизм). Врожденная полная атриовентрикулярная блокада наблюдается при врожденных пороках (часто при незаращении перегородок) и может встречаться как самостоятельный дефект. При полной атриовентрикулярной блокаде импульс, рождающийся в синусовом узле, на желудочки не переходит и сердце сокращается под воздействием двух ритмов — предсердия сокращаются под влиянием -импульсов, родившихся в синусовом узле, желудочки — под влиянием импульсов, возникших ниже места блокады. На ЭКГ зубцы Р встречаются чаще 3yd- "щ цоз " желудочкового комплекса (расстояние щ Р — Р меньше R — R).

Клинически резко выражена брадикар-дня. Иногда возникает пушечный тон. Полная

атриовентрикулярная блокада может осложняться приступами Морганьи — Эдеме — Стокса, связанными с анемией мозга вследствие брадикардии. Ребенок во время приступа бледнеет, потом появляется резкий цианоз и потеря сознания.

При лечении полной атриовентрикулярной блокады рекомендуют применять ваготропные средства, главным образом 0,1%-ный сернокислый атропин 0,3—0,5 г подкожно. По данным И. А. Черногорова (1962), хороший эффект дает адреналин в микроклизмах (исходя из дозы взрослых 1 : 200 000, 40—60 мл, 1—2 раза в день). Назначают также стероидные гормоны: кортизон, укорачивающий атриовентрикулярную проводимость (внутримышечно 10—25—50 мг в день). С целью повышения возбудимости миокарда, учащения сердечных сокращений рекомендуют 10%-ный раствор молочнокислого натрия по 100—200 мл. Имеются рекомендации по применению эуспирана.

Блокада ножек пучка Гиса наблюдается при тяжелых миокардитах и недостаточности кровообращения. Желудочек, в ротором имеется поражение, охватывается возбуждением позже, вследствие чего на ЭКГ отмечается уширение и извращение комплекса QRS. Зубец Т имеет чаще всего направление, обратное зубцу R. Клинически может определяться ритм галопа. Лечение должно быть направлено на основное заболевание.

Изолированный дефект межпредсердной перегородки. При этом пороке происходит сброс крови из левого предсердия в правое, что приводит к гипертрофии правого предсердия и желудочка. Кровенаполнение малого круга большое.

Дети часто болеют пневмонией. Граница сердца расширена вправо. Грубый систолический шум выслушивается лучше всего во втором-третьем межреберье. Может выслушиваться диастолический шум из-за относительной недостаточности клапанов легочной артерии.

При рентгеноскопии отмечается увеличение правых отделов сердца; расширение и пульсация легочной артерии; на ЭКГ — правый тип ЭКГ и высокий зубец Р во втором и третьем стандартных отведениях. Может отмечаться блокада правой ножки пучка Гиса. При зондировании в крови правого предсердия больше кислорода, чем в полых венах.

При частых пневмониях и склонности к декомпенсации рекомендуется оперативное лечение.

Незаращение артериального протока. Через открытый проток происходит сброс крови из аорты в лёгочную артерию. Это ведет к переполнению малого круга кровообращения, а большой круг получает недостаточное количество крови.

Дети склонны к пневмониям. Во втором межреберье справа определяется систолическое дрожание.

При рентгеноскопии отмечается увеличение левого желудочка, а при развитии легочной гипертензии появляется увеличение правого желудочка. Наблюдается пульсация легочной артерии и дуги аорты. На ЭКГ отмечается левый тип ЭКГ, только на последних стадиях может появиться правый тип. При зондировании сердца в легочной артерии содержание кислорода большее, чем в правом желудочке.

При этом пороке легко возникает осложнение в виде легочной гипертензии, септического эндокардита, сердечной недостаточности. Поэтому очень важно своевременное оперативное лечение.

Главной физиологической функцией сердечно-сосудистой системы является снабжение организма кислородом. Эта функция выполняется благодаря интимной связи сердечно-сосудистой системы с органами дыхания и кроветворения. В осуществлении этой функции огромную роль играет сократительная способность сердца. Она тесно связана со свойством проводниковой системы вырабатывать импульсы.к сокращению сердца. Эта способность к возникновению импульсов не зависит от внешнего воздействия. Сердце животного, даже будучи полностью изолировано от остального организма, может в течение некоторого времени самостоятельно сокращаться в правильном ритме при условии доставки соответствующей питательной жидкости. Автоматической способностью обладает и удаленное из трупа сердце человека, что впервые было доказано опытами А. А. Кулябко.

Наибольшей автоматической способностью обладает синусовый узел, меньшей — узел Ашофа — Тавара и еще мень-•шей — нижележащие отделы проводниковой системы. Поэтому водителем ритма в физиологических условиях является центр с наибольшей автоматической способностью — синусовый узел (рис. 13). Автоматический импульс вызывает возбуждение сердечной мышцы.

Процесс возбуждения кратко можно представить таким образом: мембрана мышечного волокна обладает определенным электрическим потенциалом покоя, который характеризуется неравномерным распределением катионов натрия и калия. Ионов калия больше внутри клетки, ионов натрия — вне ее.

При возбуждении происходит падение потенциала покоя и перезарядка мембраны: под влиянием электрического и концентрационного градиентов натрий входит в клетку, и наружная сторона ее, потерявшая натрий, становится электроотрицательной. Этот процесс называют деполяризацией. Он приводит к возникновению потенциала действия, вслед за которым начинается сокращение миофибрилл. Благодаря электрическому и концентрационному градиенту, а также повышению проницаемости мембраны калий выходит из клетки на наружную ее поверхность. Это называется процессом реполяризации. Дальше наступает период восстановления стационарного состояния, т. е. восстановления исходных градиентов концентрации калия и натрия, что соответствует диастоле сердца. Для этого клетка должна вытеснить натрий и ввести калий. Так как эта работа проводится против концентрационных градиентов, она требует поглощения энергии. Этот процесс получил название калиево-натрие-вого насоса.

Возбуждение, возникающее в одной клетке, передается другим клеткам. В процессе возбуждения происходит активация АТФ и ее расщепление с высвобождением энергии, часть которой идет на укорочение нитей акто-миозина. В результате происходит сокращение миокарда — систола сердца.

Острый гастроэнтерит у детей возникает в связи с теми же причинами, что и острый гастрит. Чаще это заболевание наблюдается в старшем ясельном и дошкольном возрасте.

Клиника. Фазвившийся на почве пищевой погрешности или инфекционных факторов гастроэнтерит вначале протекает с теми же симптомами, что и гастрит (отрыжка, тошнота, однократная рвота, обложенный язык, сниженный аппетит, слабость). Боли при гастроэнтерите локализуются не только в подложечной области, но распространяются и по всему животу. Отмечается урчание в животе, метеоризм. Стул становится жидким, часто с примесью слизи. Рентгенологически определяется наличие спазмов в тонком кишечнике, нарушающих равномерное продвижение контрастной массы. Рельеф слизистой кишечника становится более грубым.

Иногда заболевание принимает затяжное течение с периодически развивающимися поносами, сопровождается упадком питания, гиповитаминозом, изменениями со стороны печени. Чаще такое течение связано с перенесенной кишечной инфекцией.

Лечение острого гастроэнтерита такое же, как и острого гастрита. Если диетотерапия в первые дни не оказывает должного эффекта, назначаются сульфаниламиды (фталазол, сульгин) или антибиотики (левомицетин, синтомицин, полимиксин). При затянувшемся или хронически протекающем заболевании проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия, вводится достаточное количество витаминов.

Классификация пневмоний. Предложено мно!Тгр*азличны}Гклассификаций пневмонии^Наиболынее распространение получили классификации Г. Н. Сперанского, В. И. Молчанова и Ю. Ф. Домбровской, дополняющие одна другую.

Классификация Г. Н. Сперанского основана главным образом на оценке состояния реактивности организма. По ней различаются следующие виды заболевания:

1. Мелкоочаговая пневмания - встречается у детей с пониженной реактивностью организма, чаще в раннем возрасте.

2. Переходная пневмония — наблюдается у детей с колеблющейся реактивностью; к мелкогнездной могут присоединяться явления фокальной пневмонии, иногда бифокальной и плюрифокальной. Таким образом, эта пневмония чаще носит смешанный характер.

3. Фокальная пневмония отмечается у детей с высокой реактивностью и по своему клиническому течению и анатомическим изменениям приближается к крупозной.В. И. Молчанов и Ю. Ф. Домбровская предложили свою классификацию мелкоочаговых пневмоний у детей раннего возраста. В основу ее положен клинико-патогене-тический принцип. Они выделяют следующие формы пневмоний:

1. Простые локализованные формы — это пневмонии у детей раннего возраста с относительно неплохой реактивностью организма, при которых не отмечается значительных изменений со стороны других органов и систем.

2. Токсические формы, при которых на первый план выступает выраженная интоксикация с симптомами нарушения обмена, с вовлечением в процесс многих органов и систем.

3. Токсико-септические формы, характеризующиеся присоединением к токсическим явлениям септических осложнений со стороны кожи, плевры, ушей и т. д.

4. Септические формы, при которых очень быстро возникают септические осложнения.

Наряду с этим следует выделять атипичные формы: первичные интерстициальные пневмонии, главным образом вирусные;

стафилококковые пневмонии;

пневмонии у новорожденных и недоношенных детей; пневмонии у детей с экссудативным диатезом; пневмонии у детей с рахитом и гипотрофией; грибковые пневмонии.