Хороший эффект при лечении пневмоний дают отвлекающие средства — горчичные обвертывания, горчичники, банки, лечебные ванны. С успехом применяется физиотерапия. При затяжном течении- назначаются УВЧ, диатермия, ультрафиолетовое облучение субэритемными дозами по 3—5 сеансов (особенно при рахите), ионогальва-низация с препаратами кальция или другими веществами.

Большое значение имеет лечебная физкультура и массаж. При этом используются все приемы массажа и гимнастики; применяемые для здоровых детей соответствующего возраста. Очень важна организация ухода, выхаживание, индивидуальное обслуживание ребенка с учетом его привычек.

После выписки из стационара дети раннего возраста, перенесшие пневмонию, должны быть под диспансернымнаблюдением. В зависимости от состояния ребенка родителям даются советы по организации режима, питания, назначается витаминотерапия, лечебная физкультура и массаж. При затянувшихся и рецидивирующих пневмониях важно долечивание в санаторных условиях.

Профилактика пневмонии должна быть направлена на повышение общей реактивности организма ребенка, а также на ограждение его от инфекционных заболеваний. Осо0енно важна борьба с острыми и хроническими катарами верхних дыхательных путей. Обязательна строгая изоляция этих больных.

При вирусных пневмониях перспективным является применение интерферона — низкомолекулярного белка, продуцируемого клетками организма при их контакте с вирусами и вирусными нуклеиновыми кислотами. В отличие от антител, интерферон поливалентен, что сказывается в его активности не против одного, а против многих, если не всех, вирусов. Разработаны два метода использования его для профилактики вирусных инфекций. Первый состоит в применении готового препарата — экзогенного интерферона, приготовляемого на лейкоцитах человека; второй — во введении интерфероногенов, что ведет к продукции эндогенного интерферона. Интер-фероногенами являются обезвреженные вирусы или другие искусственно получаемые субстраты.

Детям лучше вводить экзогенный интерферон (эндогенный вырабатывается у них недостаточно). Однако пока неразрешенным остается вопрос о получении интерферона в достаточном количестве.

Заслуживает внимания новое химиотерапевтическое средство — солянокислый аминоадамантан. Применение его также требует еще апробации.

В повышении общей реактивности организма ребенка большое значение имеют закаливающие процедуры, рациональное грудное вскармливание, профилактика рахита.

Основными методами исследования являются осмотр, перкуссия и аускультация. Краме того, широко применяются различные специальные методы исследования: рентгенологические, лабораторные, инструментальные и др.

При осмотре следует обращать внимание на цианоз лица. Раньше всего при заболеваниях легких он появляется в окружности рта и значительно усиливается при крике и плаче ребенка. Очень характерно раздувание крыльев носа, указывающее на работу вспомогательных дыхательных мышц.

Всегда необходимо обращать внимание на частоту дыхания. Кроме учета количества дыханий следует проследить за тем, какая фаза дыхания преобладает — вдыхательная (инспираторная одышка) или выдыхательная (экспираторная одышка). Может быть смешанная одышка.

Очень важно наблюдение за ритмом дыхания. К на^ рушенным ритмам относятся: биотовское дыхание, при котором отмечается прерывистость дыхательных движений; чейнстоксовское, тоже прерывистое, характеризуется тем, что после паузы дыхание возобновляется, глубина его с каждым вдохом увеличивается, а ритм ускоряется, затем становится поверхностным и прекращается на некоторое время; куссмаулевское, напоминающее чейнстоксовское, но при нем отсутствуют паузы.

Большое значение имеет осмотр межреберных промежутков. Расширение их характерно для эмфиземы и плеврита, а сужение — для пневмосклероза. Следует обращать внимание на симметричность лопаток и движения обеих половин грудной клетки при дыхании. При плеврите и пневмонии отмечается отставание больной стороны. Осмотр грудной клетки дополняется ее ощупыванием, дающим возможность судить о выбухании межреберных промежутков и отечности, тестоватости ткани: на больной стороне кожная складка толще, чем на здоровой, вследствие воспалительного отека мягких тканей. Для опреде* ления голосового дрожания следует улавливать моменты крика или кашля.

Перкуссия должна быть тихой, так как грудная клетка, ребенка легко вибрирует, передняя поверхность ее перкутируется в лежачем положении больного, а задняя — в сидячем. При перкуссии грудной клетки у маленьких детей следует помнить, что над легкими встречаются притупления, не зависящие от изменения легочной ткани. Так, например, стойкое укорочение звука под углом пра-вой лопатки можно обнаружить при метеоризме и связанном с ним приподнятом положении печени. Изменяется звук и при крике в связи с расширением легких: при вдохе возникает тимпанит, а при выдохе — притупление звука.

Надо учитывать, что при пневмонии вначале может не быть никаких перкуторных изменений, так как очажки воспаления у детей обычно очень малы; кроме того, у них легко возникает эмфизема, которая может маскировать имеющееся укорочение перкуторного звука.

Выслушивание легких надо производить на симметричных местах с обеих сторон. При этом нельзя упускать выслушивания в области подмышечной впадины, пара-вертебрального пространства, корня легких. Наиболее ценные данные получаются при исследовании в спокойном состоянии, однако крик дает возможность определить голосовое дрожание.

Из-за слабой экскурсии грудной клетки у детей, осо-< бенно первых месяцев жизни, хуже прослушиваются хрипы, а при плевритах, даже при наличии большого выпота, может прослушиваться дыхание благодаря тонкости грудной клетки.

Олеандомицин — относительно новый антибиотик, по механизму действия близок к пенициллину. Считают, что он подавляет деятельность крупных вирусов. Применяется внутрь из расчета 20—25 тыс. ЕД на 1 кг веса в сутки, курс лечения 10-14 дней.

Олететрин состоит из тетрациклина и олеандо-мицина. Применяется внутрь из расчета 25 тыс. ЕД на 1 кг веса ребенка в сутки в течение 7—10 дней.

Сигмамицин — комбинированный антибиотик, состоит, так же как и олететрин, из тетрациклина и олеан-домицина. Внутрь назначается в тех же дозах, что и олететрин. Внутримышечно вводится по 0,02—0,05—0,1 г 2_з раза в сутки, внутривенно по 0,05—0,1 г каждые 12 часов.

Мономицин обладает широким антибактериальным спектром действия, эффективен при стафилококковой инфекции. Назначают из расчета 25 тыс. ЕД на 1 кг веса больного в сутки, парентерально или внутрь, дают в течение 7—10 дней.

Неомицин обладает широким спектром действия, назначается внутрь по 10 тыс. ЕД на 1 кг веса в сутки. Внутримышечно вводится в дозах 4—5 тыс. ЕД на 1 кг веса в сутки. Дается в течение 5 дней.

Мицерин - антибиотик широкого спектра действия. Применяется внутрь из расчета 10—12 тыс. ЕД на 1 кг веса в сутки. Суточная доза делится на 2 раза. Дается в течение 7—10 Дней.

Левомицетин — антибиотик широкого спектра действия. Особенно активно действует на кишечную флору. Разовая доза 0,01 г на 1 кг веса, дается внутрь 4 раза в сутки в течение 7—10 дней.

Синтомицин — разовая доза 0,02 г па I кг веса. Дается 4 раза в сутки. При рвоте может назначаться в свечах в полуторной дозе.

К группе тетрациклинов относятся тетрациклин, биомицин, террамицин, ауреомицин. Все эти антибиотики обладают широким антибактериальным спектром действия. Вводятся перорально из расчета 25 тыс. ЕД на 1 кг веса в сутки. Суточная доза делится на 4 приема. Даются в течение 7—10 дней. Террамицин или окситетрациклин можно вводить внутримышечно в дозе: детям до года — 10 тыс. ЕД, от 1 до 3 лет— 15—20 тыс. ЕД в течение 7 дней.

Эритромицин — антибиотик, наиболее эффективный в отношении стафилококков. Применяется внутрь из расчета 8 тыс. ЕД на 1 кг веса (разовая доза), дается 4—5 раз в сутки в течение 10—15 дней.

Пентада Фалло. При этом пороке сердца кроме анатомических признаков тетрады Фалло наблюдается дефект межпредсердной перегородки. Таким образом, у больных наряду с нарушениями гемодинамики, обусловленными дефектом межжелудочковой перегородки и стенозом легочной артерии, возникает дополнительный сброс крови через дефект межпредсердной перегородки. В зависимости от направления сброса крови у больного с пентадой Фалло может быть более выраженная артериальная гипоксемия (если сброс крови через дефект межпредсердной перегородки направлен из правого предсердия в левое), чем у больных с тетрадой Фалло. Однако в ряде случаев сброс крови через дефект межпредсердной перегородки направлен из левого предсердия в правое, что ведет к некоторой дополнительной нагрузке на правый желудочек, но одновременно и к компенсации артериальной гипоксемии.

Клиническая картина при пентаде Фалло весьма схожа с таковой прц тетраде Фалло. Диагноз ставится на основании данных зондирования сердца и ангиокардиографии.

Лечение оперативное.

Проблема ревматизма в связи с его широким распространением и нередко тяжелым течением, которое может приводить к инвалидности в цветущем возрасте, является одной из кардинальных в современной медицине.

В настоящее время не вызывает сомнений, что ревматизм начинается чаще всего в детском и юношеском возрасте. По данным советских педиатров, заболевание встречается у 1—3% школьников. Некоторые авторы отмечают, что в последнее время участились случаи заболевания ревматизмом у детей дошкольного возраста.

Э т и о п а т о г е н е з. Ревматизм относят к группе коллагеновых болезней, и хотя известен он с давних времен, вопросы этиологии и патогенеза его выяснены недостаточно.

Господствующей теорией, объясняющей возникновение болезни, является инфекционно-аллергическая. Среди инфекционных агентов наибольшее значение в настоящее время придается р-гемолитическому стрептококку типа А. Имеется много доказательств стрептококковой этиологии ревматизма: начинается болезнь чаще всего после ангины, установлена общность во времени возникновения вспышек ангины и тонзиллита с заболеваемостью ревматизмом, а также большая заболеваемость ревматизмом в коллективах, где много носителей р-гемо-литического стрептококка.

Веским доказательством этиологической роли стрептококка является эффективность профилактических мероприятий, направленных против его жизнедеятельности. Благодаря им частота рецидивов ревматизма уменьшилась примерно в 4 раза.

За стрептококковую природу заболевания говорит и то, что в крови больных ревматизмом постоянно обнаруживаются продукты жизнедеятельности стрептококка — бактериальная гиалуронидаза, фибринолизин, стрептали-зин. Доказано также наличие в крови больных острым ревматизмом антител к гемолитическому стрептококку. Все это подтверждает роль стрептококка в возникновении ревматической болезни. Представления некоторых авторов о значении вируса (Г. Д. Залесский, 1949) или туберкулеза (А. Т. Петряева, 1952) в настоящее время не имеют сторонников.

Одним из важных звеньев патогенеза является представление о ревматизме как об инфекционно-аллергиче-ском заболевании. Имеется много данных об аллергической природе ревматизма. Болезнь развивается не сразу после ангины, имеет рецидивирующее течение; а также другие клинические проявления, характерные для аллергии и наблюдающиеся при ревматизме; кожные сыпи, артриты, повышение проницаемости капилляров. Важным доказательством аллергической природы ревматизма является эффективность десенсибилизирующей терапии.

Развитие аллергической реакции при ревматизме можно себе представить следующим образом. В ответ на стрептококковый антиген образуется антитело реагин, которое соединяется не только с антигеном, но и с клетками организма. Возникает неполноценный иммунный комплекс, который не приводит к ликвидации антигена, а активирует различные энзимы, вызывающие полом клеток и тканей. В частности, при ревматизме активируется плазмин, а количество его ингибитора гепарина уменьшается. Гепарин, в свою очередь, является ингибитором тканевой гиалуронидазы,* и активность ее увеличивается. В результате возникают значительные изменения в ферментной системе гепарин — гиалуронидаза — гиалуро-новая кислота. Они приводят к нарушению белково-полисахаридных компонентов межуточного вещества соединительной ткани и коллагеновых волокон, в составе которых содержатся мукополисахариды* в частности гиа-луроновая и хондроитинсерная кислота (см. схему на стр. 244). Под влиянием гиалуронидазы из соединительной ткани вытесняются мукополисахариды, что вызывает ее дезорганизацию. Повреждающее действие оказывает сама аллергическая реакция, протекающая по замедленному типу.

Изменения усиливает также активация бактериальнойгиалуронидазы. Одновременно с развитием аллергии появляются аутоиммунные сдвиги. Считают, что продукты распада соединительной ткани, разрушенные бел- ; ки соединяются со стрептококковым антигеном, приобретают свойства аутоантигенов, против которых и вырабатываются аутоантитела.

Нарушения иммуногенеза при ревматизме, по данным А. И. Струкова (1966), находят отражение в морфологических изменениях. Появляется резко выраженная плазматизация лимфатических узлов; что может быть установлено при их пункции, а также при изучении клеточной реакции отпечатков с миндалин и анализа минда-леграмм после тонзиллэктомии.

В патогенезе ревматизма немаловажную роль играют функциональные нарушения центральной нервной систе-. мы и особенно подкорковых вегетативных центров. Определенное значение имеет и влияние эндокринных желез. Доказаны значительные нарушения функции щитовидной железы. Установлены также функциональные нарушения коры надпочечников. По данным Ю. Е. Вельтищева с соавторами (1969), при остром течении ревматизма (активность III) со стороны коры надпочечников наблюдается стрессорная реакция, при подостром течении — дисфункция, при повторных атаках на фоне пороков сердца и недостаточности кровообращения — истощение.

Парагриппозные пневмоний. Клиническая картина парагриппозной инфекции разнообразна. У некоторых детей заболевание начинается остро, с высокого подъема температуры; но при этом токсические явления выражены значительно меньше, чем при гриппе. Иногда болезнь начинается постепенно.

Характерным для парагриппозной инфекции является появление с первых часов заболевания катаральных изменений: ринита, кашля, которые тянутся длительно, иногда охриплости голоса или остро возникающего ларингита с картиной ложного крупа. Развитие пневмонии нередко сопровождается астматическим синдромом. Со стороны легких отмечаются при перкуссии тимпанит, при аускультации — сухие и влажные хрипы, крепитация'. Характерно затяжное течение пневмонии при мало выраженном общем токсикозе.

При рентгенологическом исследовании выявляются эмфизема легких, нарушение структурности легочных корней, усиление бронхо-сосудистого рисунка, очаговые тени.

Аденовирусные пневмонии. В настоящее время насчитывают около 30 серологических типов аденовирусов. Пневмонии, вызванные ими, обладают значительной контагиозностью, коротким инкубационным периодом. Начинаются обычно остро, но может быть и постепенное начало болезни. Характерны повышение температуры, катаральные явления в виде выделений из носа, разрыхленности и покраснения зева, кашля, а также катаральный, реже пленчатый конъюнктивит. Нередко бывает и стоматит. На второй-третий день заболевания состояние обычно ухудшается, появляются одышка и цианоз. В последующие дни в легких отмечаются сухие и разнокалиберные влажные и крепитирующие хрипы. Протекает заболевание по типу мелкоочаговой, реже сливной пневмонии, с периодическими обострениями и рецидивами.

Нередко при аденовирусной пневмонии в процесс вовлекается плевра, нервная (энцефалиты) и сердечнососудистая системы. Тяжесть течения объясняется цито-токсическим действием, которым обладают аденовирусы.

Со стороны крови может отмечаться лейкопения и умеренный лейкоцитоз, РОЭ может быть ускорена. При рентгенологическом исследовании выявляются либо очаговые затемнения в различных участках легких, либо понижение прозрачности легочной ткани. Полисегментар-ность, обширность и стойкость поражения являются отличительной чертой рентгенологической картины аденовирусных пневмоний, в то время как для гриппа характерно поражение одного сегмента с быстрым обратным развитием.

Респираторно-синцитиальная вирусная пневмония начинается с короткого продромального периода (1—2 дня), появления редкого сухого кашля. Снижается аппетит. Дети не прибывают в весе, а иногда весовая кривая падает. В последующие дни поднимается температура до 37,5—38°, усиливаются катаральные явления.

Выражены признаки дыхательной недостаточности в виде одышки, цианоза. Иногда отмечается астматический синдром. Увеличиваются печень и селезенка. Общее состояние может оставаться удовлетворительным. У детей первых месяцев жизни с отягощенным анамнезом болезнь протекает тяжело.

Со стороны крови отмечается умеренная лейкопения, реже лейкоцитоз. РОЭ ускорена нерезко. В ряде случаев отмечается быстрая динамика: уже к восьмому — десятому дню клинические проявления болезни ликвидируются.

Рентгенологически выявляется эмфизема, расширение корней легких, выраженный сосудистый рисунок.

Большинство авторов считает это заболевание вирусным. Наблюдаются локализованные и генерализованные формы его. Последние могут быть врожденного и приобретенного характера. Врожденная цитомегалия характеризуется трансплацентарной передачей инфекции и нередко сочетается с пороками развития. . .

Для врожденной формы пневмонии характерны цианоз и одышка, прогрессивное падение веса,- диспептиче-ские явления, значительные изменения сердечно-сосудистой системы, увеличение печени и селезенки. Нередко наблюдается желтуха. Могут присоединиться общие отеки.

Характерен сильный кашель, часто коклюшеподобный. Физикальные изменения в легких выражены слабо. Иногда пневмония протекает по типу мелкоочаговой. Со стороны крови наблюдается гипохромная анемия, иногда появляются эритробласты; лейкоцитоз небольшой, с нен-трофильным сдвигом. Могут бьйъ значительно выражены изменения со стороны центральной нервной системы, судорожное состояние. Диагноз подтверждается при нахождении крупных клеток в моче, слюне, спинномозговой жидкости.

При цитомегалической пневмонии приходится проводить дифференциальный диагноз с гемолитической болезнью новорожденных, которая тоже протекает с желтухой, гепато-лиенальным синдромом, анемией, эритробла-стозом. При цитомегалической пневмонии реакция Кумбса отрицательная, отсутствует резус и групповая несовместимость крови.

Пневмонии с гиалиновыми мембранами особенно часто бывают у недоношенных новорожденных. Причины их возникновения окончательно не установлены. Одни авторы связывают образование гиалиновых субстанций с заглоченной амниотической жидкостью, другие относят к разновидностям воспалительного экссудата, который гиалинизируется в результате слабых дыхательных движений. Указывают, что к образованию гиалиновых мембран предрасполагают гипоксия, гиперкапния и ацидоз. Большое значение придается патологии беременности и преждевременным родам. Имеет значение нарушение стабильности аэрации: легкие не сохраняют остаточный воздух.

Гиалиновые мембраны вызывают расстройство дыхания, нарушают газообмен, поэтому для клиники характерна резко выраженная дыхательная недостаточность, парадоксальное-дыхание (при вдохе грудная клетка западает), цианоз, асфиксия, звучный выдох. Со стороны сердца часто наблюдаются брадикардия, приглушенность тонов. Обычно увеличена печень. Могут быть отеки. На рентгенограммах отмечается диффузное понижение прозрачности легочных полей. Гиалиновые мембраны часто сочетаются с ателектазами. Клинический диагноз гиалиновых мембран хотя и сложен, но возможен.

При лечении надо использовать все средства активной симптоматической терапии, аэрозоли, содержащие фиб-ринолитические вещества.

Ателектатические пневмонии новорожденных и недоношенных детей. Ателектазы легких, на фоне которых легко развиваются пневмонии, у новорожденных, особенно недоношенных, могут возникать внутриутробно и после рождения (вторичный ателектаз). Пневмонии на фоне ателектазов протекают длительно и тяжело. Для диагноза важны рентгенологическое и бронхологическое (эндоскопическое) исследования.

Септическая пневмония новорожденных может быть осложнением сепсиса или возникает на месте неразре-шившейся пневмонии. Очаги нагноения могу»т появляться в легких, плевре. Болезнь протекает остро, со значительным повышением температуры. Со стороны крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез. Иногда бывает более вялое течение.

За последние годы отмечается нарастающая частота затяжных, рецидивирующих и реже — хронических респираторных заболеваний. По мнению Ю. Ф. Домбровекой (1967), надо строго отличать легочный процесс с деструктивными изменениями стенок бронхов и легочной паренхимы — истинную хроническую пневмонию от заболеваний, протекающих с клинической симптоматикой пневмонии, с одышкой, кашлем, часто рецидивирующих, но без типичного для хронической пневмонии поражения легких,— так называемых пневмопатий. Этот термин является недостаточно четким. Считают, что пневмопатий — это большая группа заболеваний дыхательного аппарата, возникающих у детей с аллергической настроенностью организма на почве хронической инфекции, например аденоидита, тонзиллита, синусита. Под влиянием этих очагов инфекции на фоне сенсибилизации бронхо-легоч-ная система ребенка легко реагирует расстройствами лимфо- и кровообращения, возникают «аллергические приливы» в сосудах и соединительной ткани легкого. В некоторых случаях изменения в легких могут останавливаться на стадии мукоидного набухания: возникает как бы абортивная форма пневмонии — аденосинусо-пневмопатия; если процесс идет дальше,— развивается аденосинусопневмония. В дифференциальном диагнозе между ними имеет значение длительность процесса. При абортивных пневмониях наблюдается более быстрая ликвидация патологических изменений в легких. Для тех и других состояний характерны частые рецидивы. Аденоси-нусопневмонии могут принимать затяжное течение, нередко сопровождаются астматическим состоянием. Однако переход в хроническую форму наступает не всегда.

Определенное значение в развитии пневмопатий имеют, по-видимому, микробы и вирусы — инфекционно-ал-лергические пневмопатий, при которых они оказывают не непосредственное действие, а являются разрешающим фактором для сенсибилизированного организма.

Кроме очагов инфекции в возникновении таких «ал-лергозов» легкого и аллергических пневмоний имеет значение перинатальная патология — ранние и поздние асфиксии, родовые травмы, а также наследственно-конституциональные особенности организма.

В лечении пневмопатий наряду с санацией очагов инфекции большое значение имеет десенсибилизирующая терапия (антигистаминные препараты, витамины). Так как пневмосклероз и бронхоэктазы при этих формах развиваются не всегда, то детей с такими состояниями следует относить в группу угрожаемых по хронической пневмонии и проводить за ними диспансерное наблюдение.

Раздражение дыхательного центра осуществляется через систему -легочных рецепторов — барорецепторов (вследствие растяжения ткани легких при вдохе), через интерорецепторы других арганов, а также в результате гуморальных факторов, среди которых наибольшее значение имеет соотношение кислорода и углекислоты в крови. Недостаток кислорода оказывает раздражающее действие на хеморецепторы каротидной и аортальной зон, затем через ретикулярную субстанцию передается в дыхательный центр.

Из возбужденного дыхательного центра импульсы направляются к дыхательной мускулатуре, в частности к диафрагме. Уплощение ее куполов вследствие сокращения приводит к расширению грудной клетки, уменьшению давления в альвеолах (давление атмосферного воздуха выше давления в альвеолах), в результате чего наступает вдох. Возбуждение дыхательного центра, предшествующее вдоху, сменяется торможением, вследствие чего поток импульсов к дыхательной мускулатуре прекращается, объем грудной клетки и легких уменьшается (давление в альвеолах больше атмосферного) и наступает фаза выдоха.

Ритмичность в работе дыхательного центра зависит от образования устойчивых связей с подкорковой областью и корой. Считают, что дыхательный центр сам по себе обладает способностью ритмичных зарядов, возникающих под влиянием импульсов извне или изменений внутренней среды организма.

Газообмен, осуществляющийся между наружным воздухом и легкими, называют внешним дыханием. В легких благодаря разности парциальных давлений кислород из альвеол переходит в кровь, а углекислота из крови — в альвеолы — легочное дыхание. Сущность тканевого дыхания заключается в переносе кислорода из крови к тканям и отдаче последними углекислоты.

Внешнее дыхание включает в себя воздух дыхательный (количество, которое входит в альвеолы), дополнительный (количество, которое ребенок может вдохнуть дополнительно), запасной (количество, которое ребенок может дополнительно выдохнуть) и так называемый остаточный (который всегда остается в альйеолах). Воздух дыхательный, дополнительный и запасной составля* ет так называемую жизненную емкость легких (ЖЕЛ).

Вследствие уменьшения глубины дыхания жизненная емкость легких у детей уменьшена. По данным Ю. Ф. Домбровской (1962), в 4 года жизненная емкость легких в среднем'равна 1090 мл, из которых объем дополнительного воздуха составляет 480 мл, дыхательного — 120 мл и запасного — 490 мл. К 8 годам при ЖЕЛ 1470 мл объем дополнительного воздуха составляет 650 мл, дыхательного — 170 и запасного — 650 мл. К 12 годам при жизненной емкости легких 2110 мл объем дополнительного воздуха составляет 950 мл, дыхательного— 260 и запасного — 900 мл. К 16 годам при жизненной емкости легких 3500 мл объем дополнительного воздуха равен 1600 мл, дыхательного — 400 и запасного— 1500 мл. Таким образом, с возрастом происходит непрерывное увеличение дыхательного резерва. Невыгодные же условия работы аппарата внешнего дыхания и малые компенсаторные возможности приводят к тому, что в раннем детском возрасте легко возникают гипоксемические состояния.

Пароксизмальная тахикардия, при которой наблюдается резкое учащение сердечных сокращений (в 2— Зраза по сравнению с нормой), близка к экстрасистолии. Эктопический центр при этом нарушении ритма способен вырабатывать импульсы большой частоты. В возникновении пароксизмальной тахикардии немаловажное значение имеет усиленное влияние на сердце симпатического отдела вегетативной нервной системы.

В зависимости от локализации различают суправен-трикулярную и желудочковую форму пароксизмальной тахикардии. На ЭКГ пароксизмальная тахикардия представляет собой экстрасистолы, следующие одна за другой в частом ритме.

Приступы пароксизмальной тахикардии обычно начинаются внезапно. Иногда дети жалуются на сердцебиение, бледнеют, может появиться цианоз, набухают шейные вены. Пульс частый и малый. Приступы могут длиться от нескольких секунд до нескольких дней, а иногда и месяцев. Длительные приступы могут приводить к недостаточности кровообращения, которая исчезает после их прекращения.

Лечение. Для лечения пароксизмальной тахикардии можно рекомендовать 0,05%-ный раствор строфантина 0,1—0,3—0,5 мл (в зависимости от возраста ребенка) в 5—10 мл 40%-ного раствора глюкозы внутривенно. Введение строфантина можно сочетать с 3—5 мл *Д %-ного раствора новокаина. Эффективно внутривенное капельное введение 3—5 мл 10%-ного раствора новокаин-амида. Одновременно или за 15 минут до вливания ново-каинамида можно назначать мезатон подкожно по 0,1—0,3 мл 1%-ного раствора. Вместо мезатона можно применять эфедрин подкожно (5%-ный раствор по 0,20,3—0,5 мл). По мнению В. С. Смоленского (1967)', целесообразно пользоваться коронтином по 0,01—0,02 г 2— 3 раза в день.

Благоприятные результаты дает применение хлористого калия (10%-ный раствор, чайная, десертная или столовая ложка, вначале через 2 часа с последующим уменьшением до 3 раз в день).

Иногда приступ купируется при применении средств механического воздействия (с целью повышения тонуса блуждающего нерва)—надавливания на синус сонной артерии, на глазные яблоки. В некоторых случаях помогает искусственно вызванная рвота, надавливание на верхнюю часть живота. В случае отсутствия эффекта от указанных видов терапии прибегают к дефибриллятору.

Для профилактики приступов пароксизмальной тахикардии назначают хлорохин (резохин) по 0,25 г в сутки, затем дозу уменьшают до 0,1 г и дают длительно (в течение нескольких лет). Рекомендуют резерпин по 0,05 мг в день, длительно, а также дифенин по 0,025—0,03 г*2— 3 раза в день во время еды.