Проблема ревматизма в связи с его широким распространением и нередко тяжелым течением, которое может приводить к инвалидности в цветущем возрасте, является одной из кардинальных в современной медицине.

В настоящее время не вызывает сомнений, что ревматизм начинается чаще всего в детском и юношеском возрасте. По данным советских педиатров, заболевание встречается у 1—3% школьников. Некоторые авторы отмечают, что в последнее время участились случаи заболевания ревматизмом у детей дошкольного возраста.

Э т и о п а т о г е н е з. Ревматизм относят к группе коллагеновых болезней, и хотя известен он с давних времен, вопросы этиологии и патогенеза его выяснены недостаточно.

Господствующей теорией, объясняющей возникновение болезни, является инфекционно-аллергическая. Среди инфекционных агентов наибольшее значение в настоящее время придается р-гемолитическому стрептококку типа А. Имеется много доказательств стрептококковой этиологии ревматизма: начинается болезнь чаще всего после ангины, установлена общность во времени возникновения вспышек ангины и тонзиллита с заболеваемостью ревматизмом, а также большая заболеваемость ревматизмом в коллективах, где много носителей р-гемо-литического стрептококка.

Веским доказательством этиологической роли стрептококка является эффективность профилактических мероприятий, направленных против его жизнедеятельности. Благодаря им частота рецидивов ревматизма уменьшилась примерно в 4 раза.

За стрептококковую природу заболевания говорит и то, что в крови больных ревматизмом постоянно обнаруживаются продукты жизнедеятельности стрептококка — бактериальная гиалуронидаза, фибринолизин, стрептали-зин. Доказано также наличие в крови больных острым ревматизмом антител к гемолитическому стрептококку. Все это подтверждает роль стрептококка в возникновении ревматической болезни. Представления некоторых авторов о значении вируса (Г. Д. Залесский, 1949) или туберкулеза (А. Т. Петряева, 1952) в настоящее время не имеют сторонников.

Одним из важных звеньев патогенеза является представление о ревматизме как об инфекционно-аллергиче-ском заболевании. Имеется много данных об аллергической природе ревматизма. Болезнь развивается не сразу после ангины, имеет рецидивирующее течение; а также другие клинические проявления, характерные для аллергии и наблюдающиеся при ревматизме; кожные сыпи, артриты, повышение проницаемости капилляров. Важным доказательством аллергической природы ревматизма является эффективность десенсибилизирующей терапии.

Развитие аллергической реакции при ревматизме можно себе представить следующим образом. В ответ на стрептококковый антиген образуется антитело реагин, которое соединяется не только с антигеном, но и с клетками организма. Возникает неполноценный иммунный комплекс, который не приводит к ликвидации антигена, а активирует различные энзимы, вызывающие полом клеток и тканей. В частности, при ревматизме активируется плазмин, а количество его ингибитора гепарина уменьшается. Гепарин, в свою очередь, является ингибитором тканевой гиалуронидазы,* и активность ее увеличивается. В результате возникают значительные изменения в ферментной системе гепарин — гиалуронидаза — гиалуро-новая кислота. Они приводят к нарушению белково-полисахаридных компонентов межуточного вещества соединительной ткани и коллагеновых волокон, в составе которых содержатся мукополисахариды* в частности гиа-луроновая и хондроитинсерная кислота (см. схему на стр. 244). Под влиянием гиалуронидазы из соединительной ткани вытесняются мукополисахариды, что вызывает ее дезорганизацию. Повреждающее действие оказывает сама аллергическая реакция, протекающая по замедленному типу.

Изменения усиливает также активация бактериальнойгиалуронидазы. Одновременно с развитием аллергии появляются аутоиммунные сдвиги. Считают, что продукты распада соединительной ткани, разрушенные бел- ; ки соединяются со стрептококковым антигеном, приобретают свойства аутоантигенов, против которых и вырабатываются аутоантитела.

Нарушения иммуногенеза при ревматизме, по данным А. И. Струкова (1966), находят отражение в морфологических изменениях. Появляется резко выраженная плазматизация лимфатических узлов; что может быть установлено при их пункции, а также при изучении клеточной реакции отпечатков с миндалин и анализа минда-леграмм после тонзиллэктомии.

В патогенезе ревматизма немаловажную роль играют функциональные нарушения центральной нервной систе-. мы и особенно подкорковых вегетативных центров. Определенное значение имеет и влияние эндокринных желез. Доказаны значительные нарушения функции щитовидной железы. Установлены также функциональные нарушения коры надпочечников. По данным Ю. Е. Вельтищева с соавторами (1969), при остром течении ревматизма (активность III) со стороны коры надпочечников наблюдается стрессорная реакция, при подостром течении — дисфункция, при повторных атаках на фоне пороков сердца и недостаточности кровообращения — истощение.