Методы функциональной диагностики

Исследование желудочного сока обычно производится у детей более старшего возраста, так как в первые 3 года заболевания желудка встречаются редко. Для исследования желудочной секреции у детей дошкольного и школьного возраста применяются почти такие же методы, как и для взрослых.

Одномоментное исследование желудочного сока, взятого толстым зондом через 45—60 минут после пробного завтрака, позволяет судить об активности желудочной секреции в разгар пищеварения. Нормальные величины ее, в зависимости от возраста, представлены в таблице 27. Для возбуждения желудочной секреции чаще применяется пробный завтрак Эвальда и Боаса, в который входит 150—200 мл воды и 20—25 г черствого белого хлеба.Фракционный метод получения желудочного сока состоит в том, что после пробного завтрака сок изг влекается тонким зондом через каждые 30 минут, на протяжении 2—272 часов. Каждая порция исследуется макроскопически, микроскопически и химически. Пробными завтраками при фракционном исследовании служат отвары: кофеиновый, капустный (по Лепорскому), бульонный (по Зимницкому). Этот метод Позволяет получить более полное представление о секреторной функции желудка в процессе пищеварения.

Кислотообразующая функция желудка более достоверно может быть охарактеризована показателем дебит-часа соляной кислоты (М. Б. Коссюра, 1968). Дебит-час выражают в миллиграмм-эквивалентах или в миллиграммах. Для каждой порции желудочного сока проводится вычисление по формуле:

1 мг-экв НС1 —,

где А — количество сока;

В — содержание свободной соляной кислоты в тит-рационньгх единицах.

Показатели отдельных порций за час суммируются и результат умножается на 36,5 (молекулярный вес соляной кислоты). В норме в первой фазе пищеварения дебит-час соляной кислоты составляет 40—150 мг, во второй — 40—220 мг.

Новые методы исследования желудочного сока без зонда, разрабатываемые в последние годы, основаны на применении внутрь катионообменных смол и в качестве ийдикатора — хинина и красителей. Последние в присутствии соляной кислоты отщепляются и выделяются с мочой. По их количеству в моче в некоторой степени можно судить о кислотообразующей функции желудка. Применение такого метода оправдано при невозможности обычного исследования.

Дуоденальное зондирование- позволяет выявить воспалительный процесс в двенадцатиперстной кишке, желчных путях и в выводном протоке поджелудочной железы. Утром натощак ребенку вводится дуоденальный зонд, а в грудном возрасте — нелатоновский катетер (№ 14 или 15). В отдельные пробирки собираются порции А, В и С. Порция А, получаемая после попадания зонда в двенадцатиперстную кишку, состоит из соков желудочного, поджелудочной железы и желчи. Она имеет светло-желтую окраску. Порция В (пузырная желчь) получается после введения через зонд 20 мл 25%-ного раствора сернокислой магнезии. Цвет ее темно-зеленый или коричневый. Более светло окрашенная печеночная желчь составляет порцию С, выделяющуюся вслед за пузырной желчью. Во всех трех порциях при микроскопическом исследовании осадка могут быть обнаружены лейкоциты, клетки эпителия, слизь, простейшие. Для обнаружения лямблий важно, чтобы дуоденальное содержимое доставлялось в лабораторию теплым.

Исследование кала (макроскопическое, микроскопическое, химическое и бактериологическое) позволяет установить степень перевариваемое™ пищи, обнаружить яйца кишечных паразитов, выявить скрытое кишечное кровотечение, получить данные о характере микробной флоры.

Первичные интерстициальные пневмонии. В их этиологии основную роль играют различные вирусы. Определенное значение имеет и гематогенный путь распространения инфекции.

Для клиники характерны резко выраженный токсикоз, значительные изменения со стороны центральной нервной системы — беспокойство, плохой сон, судороги, кардио-васкулярные нарушения — падение артериального давления, слабый и частый пульс, резко выраженный цианоз. Отмечается несоответствие между тяжелым общим состоянием и малой выраженностью изменений в легких. Течение интерстициальных пневмоний § большой степени зависит от этиологического фактора. Однако часто отмечается наслоение одной вирусной инфекции на другую. Нередко к вирусной пневмонии присоединяется бактериальная. В этих случаях клиническая картина меняется и решить вопрос об этиологии бывает трудно. Для .подтверждения вирусной природы пневмонии следует проводить вирусологическое исследование.

Гриппозные пневмонии. Диагностике пневмоний, вызванных вирусом гриппа, помогает.развитие их во время эпидемии. Пневмонии часто предшествуют катаральные явления. С третьего-четвертого дня болезни состояние ребенка ухудшается и появляются симптомы пневмонии. Вирус гриппа быстро приводит к снижению реактивности организма, поэтому пневмония часто начинается подост-ро, но возможно и бурное ее начало; в дальнейшем же болезнь обычно принимает вялое течение. Характерен выраженный токсикоз. Температурная реакция бывает нерезко выраженной и может сохраняться длительное время. В некоторых случаях в начале болезни температура поднимается до высоких цифр. Со стороны крови отмечается нейтропения, иногда бывает лейкоцитоз. Обычно имеются значительные нарушения центральной нервной системы, часто судорожное состояние.

Рано наступает расстройство ритма дыхания, появляются цианоз, одышка, иногда приступообразный кашель, который заканчивается рвотой. Может наблюдаться ларингит, круп. Со стороны легких выражены проявления эмфиземы. Всегда страдают сердечно-сосудистая система и желудочно-кишечный тракт.

Гриппозные пневмонии нередко протекают в виде сегментарных; в таких случаях при рентгенологическом исследовании обнаруживаются массивные гомогенные тени в пределах легочного сегмента. Гриппозная пневмония может протекать и в виде мелкоочаговой при наличии смешанной инфекции.

Первичный идиопатический . гемосиде-р о з легких характеризуется наличием в альвеолах крови и гемосидёрина. Начало болезни острое, с одышкой и кровохарканьем. В дальнейшем болезнь принимает подострое, иногда хроническое течение, с развитием фиброза. Этиология заболевания не изучена. Указывают ла роль аллергических реакций в ее происхождении. Лечение при идиопатическом гемосидерозе десенсибилизируй ющее (антигистаминовые препараты).

Экстрасистолия. К самым частым видам аритмии у детей относится экстрасистолия. Ее возникновение связано с дополнительным очагом, вызывающим преждевременное возбуждение и сокращение сердца. Такие аритмии называются эктопическими. По месту возникновения различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. После внеочередного сокращения промежуток времени до-следующего нормального сердечного цикла удлиняется, особенно при желудочковой экстрасистоле. Диастола до экстрасистолы укорачивается. Форма экстрасистолического комплекса определяется местом его возникновения.

При желудочковой экстрасистоле зубец Р отсутствует. Начальная часть желудочкового комплекса расширена, извращена, за ней следует извращенный зубец Т (рис. 17),

При атриовентрикулярной экстрасистоле меняется форма и расположение зубца Р в зависимости от места возникновения импульса (верхняя, средняя, нижняя часть узла). Если импульсы исходят из средней части узла, зубец Р отсутствует (рис. 18), Форма желудочкового комплекса изменена значи- Рис 18 экг при атриовен-тельно меньше, чем при трикулярной экстрасистолии. желудочковой экстрасистоле. При предсердной экстрасистоле форма зубца Р изменена, а компенсаторная пауза после экстрасистолы наименьшая по сравнению с другими. Если экстрасистолы возникают в разных местах проводниковой системы, они называются политопными.

Экстрасистолы могут возникать в результате усиленных вегетативных влияний и вследствие поражения миокарда. Часто обе причины сочетаются. Многие дети не ощущают экстрасистол, но иногда жалуются на остановку сердца или удар.

Экстрасистолия выявляется при подсчете пульса, выслушивании, однако развернутый диагноз ставится только с помощью ЭКГ*

При хорошем состоянии миокарда экстрасистолы особого влияния на состояние кровообращения не оказывают. При клинической оценке следует учитывать время возникновения их — менее благоприятны ранние экстрасистолы.

Лечение. Не всегда с помощью лекарств удается добиться ликвидации экстрасистол. Поэтому лечение следует назначать лишь при экстрасистолах, неблагоприятно влияющих на состояние кровообращения.

Кроме лечения основного заболевания, вызвавшего экстрасистолу, нужно назначать хлористый калий, способствующий снижению возбудимости миокарда. Рекомендуется 10%-ный раствор хлористого калия по одной чайной, десертной или столовой ложке (в зависимости от возраста ребенка) 3—4 раза в день. Курс лечения 3—4 недели с постепенным уменьшением дозы. По мнению В. М. Боголюбова (1967); препараты калия дают хороший эффект при экстрасистолии, связанной с поражением миокарда, и неэффективны, если она вызвана нейровегетативными изменениями.

Широко применяется новокаинамид. Он способствует увеличению калия и уменьшению натрия в клетках миокарда и тем самым понижает его возбудимость. Его можно назначать в порошках (0,1—0,3—0,5 г 2—3 раза в день) или внутримышечно (10%-ный раствор до.4 мл в сутки). Близок к новокаинамиду изоникамид. Он менее токсичен. Назначается внутрь по 0,2—0,3 г 3—4 раза в день.

В последнее время в качестве противоар-итмического средства рекомендуется резохин. При экстрасистолии назначается 0,1—0,2 г резохина 1—2 раза в день (в зависимости от возраста ребенка) в течение длительного времени. Постепенно доза уменьшается.

Органы дыхания у ребенка в анатомическом и функциональном отношениях несовершенны. Нос относительно мал,, короток. Носовые ходы узкие, нижний почти отсутствует. Вследствие этого воздух плохо согревается. Слизистая оболочка носа нежная, богата кровеносными и лимфатическими сосудами. Малейшее ее набухание очень затрудняет дыхание и сосание. Часто наблюдающийся ринит у грудного ребенка нередко сочетается с фарингитом; процесс локализуется иногда и з гортани, трахее и бронхах. Придаточные полости носа развиты слабо. Несмотря на это, в самом раннем возрасте возможны синуситы, которые могут способствовать развитию пневмоний.

Глотка у детей раннего возраста относительно коротка и узка. Гортань мала. Ложные голосовые связки богаты кровеносными сосудами, легко набухают, что является причиной ложного крупа. Просвет трахеи узок. Слизистая оболочка богата сосудами. Бифуркация трахеи у новорожденных соответствует уровню II—III грудных позвонков, у*детей до 5 лет— III—IV и у 12-летних — V позвонку.

Трахея делится на два главных бронха -^правый и левый. Бронхи у детей раннего возраста тоже узки и слизистая оболочка их богата сосудами, в связи с чем воспалительные процессы наступают легко, а просвет бронхов значительно суживается. Это способствует развитию ателектазов. К моменту рождения развитие бронхов не закончено. В постнатальном периоде происходит дальнейший рост бронхиального дерева и дифференци-ровка стенок бронхов.

Главной структурной функциональной единицей легких является ацинус, состоящий из бронхиол 1-го, 2-го и 3-го порядка, альвеолярных ходов и альвеолярного доешка. Альвеолы маленьких детей бедны эластической тканью, что объясняет склонность к ателектазам, а также к развитию эмфиземы. Альвеолярный эпителий не дифференцирован, вследствие чего газообмен несовершенен.

Вес легких новорожденного, по данным Н. П. Гундо* бина, составляет 7б4 веса тела, к 6 месяцам он удваивается, к году — утраивается, а к 12 годам увеличивается в 10 раз. Процессы роста и диффереыцировки функциональных элементов легкого заканчиваются к 7 годам (А. И. Струков, 1933). Большое значение имеют сведения о сегментарном строении легких, согласно которым следует различать (А. И. Струков и И. М. Кодолова, 1959):

1. Легкое с соответствующими правым и левым главными бронхами (бронхи 1-го порядка).

2. Долю и долевой бронх (бронхи 2-го порядка).

3. Сегмент и сегментарный бронх (бронхи 3-го порядка).

4. Субсегмент и субсегментарный бронх,

5. Дольку и внутридольковый бронх.

6. Ацинус и терминальную бронхиолу.

7. Альвеолу и альвеолярный ход.

К моменту рождения у ребенка уже сформированы все сегменты, однако в дальнейшем продолжается дифференцировка их. Каждый сегмент имеет самостоятельную иннервацию, артерию и вену. Справа легкое имеет 10 сегментов, слева — 9, реже 10. Плевра у новорожденных очень тонкая. .Плевральная полость образуется висцеральным и париетальным листками.

Форма грудной клетки отличается тупым эпигаст-ральным углом, ребра располагаются почта перпендикулярно,^ позвоночнику. Грудная клетка находится постоянно как бы в состоянии вдоха. С возрастом грудная клетка из инспираторного положения постепенно переходит в экспираторное. Диафрагма у детей стоит высоко, что ограничивает возможности вентиляции легких.

Основной физиологической функцией органов дыхания является снабжение организма кислородом. Эта функция осуществляется в содружестве с другими органами благодаря акту дыхания. Регуляция дыхания осуществляется рефлекторно через дыхательный центр. Основным звеном дыхательного центра является бульварное, расположенное в продолговатом мозге.

Пневмония у детей с экссудативным диатезом

Пневмония у детей с экссудативным диатезом встречается часто. Наряду с нарушением обменных процессов в возникновении ее играет роль аллергический фактор, а также склонность к возникновению гиповентиляции (набухание слизистой оболочки бронхов). Заболевание имеет разные формы: может начинаться по типу астмы, иногда протекает как мелкоочаговая пневмония и может принимать затяжное и рецидивирующее течение. В некоторых случаях начинается остро, с высокой температуры, одышки, цианоза. Температура может падать критически — и пневмония разрешается довольно быстро, в течение 7—10 дней. Часто бывают рецидивы.

Пневмония у больных рахитом

Пневмония у больных рахитом. Рахит предрасполагает к пневмонии. Наряду с тем, что пневмония у детей, больных рахитом, встречается часто; следует учитывать и возможность гипердиагностики, так как при рахите одышка и цианоз могут наблюдаться и в отсутствие пневмонии, при наличии респираторно-циркуляторного синдрома рахита. Особенностью пневмонии при рахите является длительное, затяжное течение, вследствие чего приходится проводить дифференциальный диагноз со специфической пневмонией.

Пневмонии у детей, страдающих гипотрофией

Пневмонии у детей, страдающих гипотрофией, встречаются часто. Этому способствует резко сниженная реактивность организма. Чем тяжелее степень гипотрофии, тем малосимптомнее протекает пневмония. Одышка, цианоз могут быть выражены незначительно. Физикальныеявления в легких отмечаются не всегда, температура часто остается нормальной. Со стороны периферической крови изменений может не быть. Пульс обычно замедлен. Тоны сердца глухие, конечности холодные. Рентгенографически обнаруживается понижение прозрачности легких в прикорневых отделах. Заподозрить пневмонию у детей с гипотрофией следует уже на основании микросимптомов (ухудшение аппетита, изменение весовой кривой, снижение тургора кожд, появление опрелостей, молочницы). Своевременное выявление болезни имеет решающее значение в ее исходе

Основные физиологические механизмы работы сердца

В сердечной мышце следует различать две части: сократительный миокард и проводниковую систему, которые отличаются как по строению, так и по функции. Мышечные клетки сократительного миокарда состоят из миофибрилл, которые играют роль функционирующих структур; митохондрий — энергообразующих структур; мембраны и саркоплазмы. Миофибриллы построены из высокоспециализированных белков. Это нерастворимые белки актомиозинового комплекса и растворимые тропомиозины.

Синтез специфических для миокарда белков осуществляется генетическим аппаратом клетки на основе общей схемы: ДНК — РНК — белок. Синтез нуклеиновых кислот и белков составляет основу пластического обеспечения функций сердца. В установлении соответствия между интенсивностью функционирования и разрушения миокардиальных структур, сводной стороны, и интенсивностью синтеза белка — с другой, немаловажную роль играет нейроэндокринная регуляция сердца.

Процесс энергетического обеспечения миокарда, осуществляется в основном в митохондриях, и его можно разделить на три этапа: 1) поступление в миокард из коронарного кровотока кислорода и необходимого ассортимента субстратов окисления — углеводов, жиров, аминокислот; 2) освобождение энергии за счет окисления этих веществ и аккумулирование части энергии в фосфатных связях АТФ; 3) использование энергии, аккумулированной в АТФ.

Распад углеводов может происходить анаэробно и аэробно. В анаэробной стадии может происходить как распад глюкозы (гликолиз), так и гликогена (гликоге* нолиз) до пировиноградной кислоты. При этом образуются 4 молекулы АТФ, причем две. из них используются в ходе самого гликолиза.

Пировиноградная кислота в присутствии кислорода расщепляется дальше по типу трикорбоновых кислот (при этом из пирувата образуется 15, а из глюкозы 30 молекул АТФ). Таким образом, аэробный гликолиз гораздо эффективнее анаэробного и в физиологических условиях играет главную роль. Образование энергии при распаде углеводов связано с переносом электронов от окисляемых веществ к кислороду. Часть этой энергии депонируется в АТФ, которая располагается в клетках митохондрий. Считают, что АТФ препятствует взаимодействию между актином и миозином миофибрилл, обеспечивая этим пластичность и растяжимость сердечной мышцы, необходимую во время диастолы. Под влиянием возникающего в сердце возбуждения миозин приобретает способность воздействовать на АТФ и активировать ее. В результате этого воздействия от АТФ отщепляется фосфатная группа (дефосфорилирование АТФ) и освобождается аккумулированная энергия. Часть энергии идет на образование перемычек между миозиновыми и актиновыми волокнами, в результате чего они укорачиваются, что обеспечивает систолу; часть идет на синтез белков, часть тратится ца самый процесс возбуждения. Активация АТФ миозином происходит в присутствии различных ионов, в частности ионов кальция и магния.

Дефект межжелудочковой перегородки относится к часто встречающимся врожденным порокам сердца. Небольшой дефект в верхней части мышечного участка межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова — Роже) характеризуется грубым систолическим шумом в пятой точке и на верхушке сердца. Общее состояние длительное время может быть хорошим.

При наличии большого дефекта в перепончатой части перегородки происходит значительный сброс артериальной крови из левого желудочка в правый, переполнение кровью легочной артерии. Левое предсердие, левый и правый желудочки увеличиваются, так как в них поступает большое количество крови. При этом возникает легочная гипертензия, которая может осложняться склерозомсосудов малого круга. В этой фазе меняется напр ние сброса крови — из правого желудочка в левый, может выявиться цианоз.

Характерна склонность к частым заболеваниям пневмонией.

Границы сердца умеренно расширены влево и вправо. Выслушивается грубый систолический шум, лучше всего на грудине, он проводится по всей области сердца, в подмышечную область и на спину. Артериальное давление понижено. На 'ЭКГ — признаки гипертрофии левого предсердия. Может отмечаться левый тип ЭКГ. На ФКГ — ромбовидный систолический шум. При рентгеноскопии сердце имеет форму шара; расширены и пульсируют ствол и ветви легочной артерии. При зондировании отмечается повышенное давление и увеличенное содержание кислорода в правом желудочке.

Прогноз при больших дефектах, когда развивается легочная гипертензия, серьезный. Необходимо оперативное лечение до развития легочной гипертензии.

Для неклапанных шумов характерна очень большая изменчивость, которая выявляется уже при выслушивании больного в положении лежа и стоя. Это чаще всего систолические шумы, выслушиваются они лучше на верхушке и легочной артерии. На фонокардиограмме они хорошо регистрируются на низких частотах, имеют малую амплитуду, не деформируют тонов и характеризуются непостоянством.

При исследовании пульса надо учитывать, что с возрастом частота сердечных сокращений уменьшается. У новорожденных в первый день жизни количество сердечных сокращений в среднем 116 в минуту, в следующие дни— 140—160 в минуту, к году— 120, к 5 годам—100, к 10 годам —90, к 12—13 годам—80—70 в минуту.

Измерение артериального давления чаще всего производится звуковым методом Короткова с помощью тонометре. При этом необходимы манжетки, соответствующие возрасту детей. Для детей до года размер манжетки должен быть 3,5 X 7 см, до 2 лет — 4,5 X X 9 см, до 4 лет — 5,5 X 11 см, до 7 лет — 6,5 X 13 см, до 10 лет — 8,5 X 15 см.

Возможна графическая запись артериального давления (записываются пульсовые толчки артерии, которые меняются при разных степенях ее сдавления)—осциллограмма.

Имеется много данных о величине артериального давления у детей. Д. Д. Лебедев и Н. И. Осиновский (1962) считают возможным пользоваться для определения максимального артериального давления следующей формулой. У детей до года оно равно 70 + п (п — возраст ребенка в месяцах); после года равняется 80+2/1 (п — возраст ребенка в годах).

Среднее артериальное давление у новорожденных 50—58 мм рт. ст., у детей 3—7 лет — 73—77 мм рт. ст. и 8—14 лет — 81—86 мм рт. ст.

Скорость кровотока, зависящая в основном от силы сокращения сердечной мышцы и частоты сердцебиений, определяется с помощью гистаминового, ло-белинового, цититонового и других методов. Одно из указанных веществ вводится внутривенно, и определяется быстрота появления, ответной реакции (покраснение лица при гистаминовом мето-. де, появление кашля при введении лобелина, глубокого вдоха -после, цитито-на).

Скорость кровотока при определении гистаминовым методом у детей до 2 лег равна 14—17 сек, 2—6 лет— 15 сек, 6—12 лет — 26 сек.

Наиболее удобно определять скорость кровотока ок-сигемометрическим методом, позволяющим измерять время движения крови на участке от легочных капилляров до уха.

Количество циркулирующей крови определяется колориметрическим путем. В вену вводят краску (конгорот или трипановую синь), через 4—10 минут берут кровь и в сыворотке определяют содержание краски (путем сравнения со стандартами).

Венозное давление — это сила, с которой кровь давит на стенки венозных сосудов. Величина венозного давления определяется тонусом вен, сократительной способностью правого желудочка, внутригруд-ным давлением, количеством крови, находящимся в венозной системе. Венозное давление определяют двумя методами: 1) кровавым — внутривенно вводят иглу, соединенную с водным манометром, 2) косвенным, основанным на измерении давления, которое нужно применить, чтобы вены спались. Высота венозного давления у детей первого года жизни 70—130 мм вод. ст., у школьников — 60—100 мм вод. ст.

Повышенное венозного давления наблюдается при пра-вожелудочковой сердечной недостаточности и при сдав-лении полых вен перикардиальным выпотом, спайками. Понижение венозного давления наблюдается при сосудистой недостаточности.

Недостаточность аортальных клапайов. Этот порок связан с морфологическими изменениями аортальных клапанов в результате, главным образом, ревматического эндокардита.

Особенности гемодинамики определяются обратным током крови — из аорты в левый желудочек. Кровенаполнение левого желудочка увеличивается, наступает диля-тация его полости; мышечные волокна постепенно гипертрофируются и выбрасывают большее, чем обычно, количество крови. Часть ее возвращается обратно в левый желудочек. Нормальное количество крови поступает к клеткам организма. Общее состояние ребенка в период компенсации, которая длительное время обеспечивается усиленной работой мощного левого желудочка, остается хорошим.

Клиника. При исследовании больных отмечается бледность кожных покровов; обусловленная рефлекторным спазмом мелких артерий. Выражена пульсация сосудов, особенно шейных, заметная при наружном осмотре. При выслушивании бедренной артерии с прижатием ее стетоскопом определяется не один шум; как у здоровых, а два (шум Дюрозье); иногда выслушивается двойной тон (Траубе). После механического раздражения кожи лба или ногтевого ложа появляется то покраснение, то побледнение — так называемый капиллярный нульс.

Максимальное артериальное давление повышено, минимальное понижено. Пульс высокий и быстро спадающий. Все эти симптомы связаны с обратным током крови, которая выбрасывается в аорту вначале в большом количестве, а также состоянием тонуса сосудов. Верхушечный толчок разлитой, приподымающий, смещен влево и вниз. Левая граница сердца расширена. Прц аускультации определяется резкий диастолический шум на аорте; который проводится в Пятую точку; интенсивность его к концу диастолы уменьшается. Одновременно на аорте может выслушиваться систолический шум.

Диастолический шум самостоятельного тембра (шум Флинта) может выслушиваться на верхушке (обратный ток крови из аорты приподымает опущенные в левый желудочек створки митрального клапана—и кровь льется из предсердий в левый желудочек через суженное отверстие) .

В дифференциальном диагнозе с митральным стенозом имеет значение отсутствие хлопающего первого тона,расширенной верхней границы сердца и измененного зубца Р ЭКГ. На верхушке определяется и систолический шум (относительная недостаточность митрального клапана).

На ЭКГ наблюдается левый тип, а также признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгенологическом исследовании сердце имеет форму косолежащего яйца. При рентгенокимографии увеличены зубцы левого желудочка и аорты. # Недостаточность кровообращения при этом пороке идет по левожелудочковому типу.