Основные физиологические механизмы работы сердца

В сердечной мышце следует различать две части: сократительный миокард и проводниковую систему, которые отличаются как по строению, так и по функции. Мышечные клетки сократительного миокарда состоят из миофибрилл, которые играют роль функционирующих структур; митохондрий — энергообразующих структур; мембраны и саркоплазмы. Миофибриллы построены из высокоспециализированных белков. Это нерастворимые белки актомиозинового комплекса и растворимые тропомиозины.

Синтез специфических для миокарда белков осуществляется генетическим аппаратом клетки на основе общей схемы: ДНК — РНК — белок. Синтез нуклеиновых кислот и белков составляет основу пластического обеспечения функций сердца. В установлении соответствия между интенсивностью функционирования и разрушения миокардиальных структур, сводной стороны, и интенсивностью синтеза белка — с другой, немаловажную роль играет нейроэндокринная регуляция сердца.

Процесс энергетического обеспечения миокарда, осуществляется в основном в митохондриях, и его можно разделить на три этапа: 1) поступление в миокард из коронарного кровотока кислорода и необходимого ассортимента субстратов окисления — углеводов, жиров, аминокислот; 2) освобождение энергии за счет окисления этих веществ и аккумулирование части энергии в фосфатных связях АТФ; 3) использование энергии, аккумулированной в АТФ.

Распад углеводов может происходить анаэробно и аэробно. В анаэробной стадии может происходить как распад глюкозы (гликолиз), так и гликогена (гликоге* нолиз) до пировиноградной кислоты. При этом образуются 4 молекулы АТФ, причем две. из них используются в ходе самого гликолиза.

Пировиноградная кислота в присутствии кислорода расщепляется дальше по типу трикорбоновых кислот (при этом из пирувата образуется 15, а из глюкозы 30 молекул АТФ). Таким образом, аэробный гликолиз гораздо эффективнее анаэробного и в физиологических условиях играет главную роль. Образование энергии при распаде углеводов связано с переносом электронов от окисляемых веществ к кислороду. Часть этой энергии депонируется в АТФ, которая располагается в клетках митохондрий. Считают, что АТФ препятствует взаимодействию между актином и миозином миофибрилл, обеспечивая этим пластичность и растяжимость сердечной мышцы, необходимую во время диастолы. Под влиянием возникающего в сердце возбуждения миозин приобретает способность воздействовать на АТФ и активировать ее. В результате этого воздействия от АТФ отщепляется фосфатная группа (дефосфорилирование АТФ) и освобождается аккумулированная энергия. Часть энергии идет на образование перемычек между миозиновыми и актиновыми волокнами, в результате чего они укорачиваются, что обеспечивает систолу; часть идет на синтез белков, часть тратится ца самый процесс возбуждения. Активация АТФ миозином происходит в присутствии различных ионов, в частности ионов кальция и магния.