Патогенез пневмоний сложен. Общепризна-на роль кислородной недостаточности, которая наступает очень рано и на первых порах является следствием рефлекторных влияний.

Необычные раздражители (инфекция, попавшая в дыхательные пути) возбуждают дыхательный центр, вследствие чего наступает учащение дыхания и снижение его глубины. Одышка приводит к возникновению кислородной недостаточности. В развитии ее большую роль играет также нарушение легочного дыхания из-за повреждения альвеолярного эпителия. Газообмен нарушается и вследствие значительного прилива крови к тканям легкого, Установлено, что разница между содержанием кислорода во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе при пневмонии у детей резко снижена, и чем моложе ребенок, тем это снижение значительнее. Кислородную недостаточность усугубляет и бронхоспазм и возникновение эмфиземы, которая затрудняет диффузию газов. В результате возникает респираторная гипоксемия. Нарастающая кислородная недостаточность приводит к усилению одышки. Это еще-более усугубляет гипоксемию, возникает своеобразный порочный круг.

Гипоксемия нарастает и вследствие поражения центральной нервной системы, клетки которой очень чувствительны к недостатку кислорода. Возникающие функциональные нарушения центральной нервной системы снижают регуляторные механизмы дыхания, вследствие чего дыхательная и кислородная недостаточность усиливается.

Немаловажное значение в развитии кислородной недостаточности имеют изменения сердечно-сосудистой системы, которые характеризуются поражением самого сердца, замедлением скорости кровотока, снижением артериального и повышением венозного давления, расширением, а иногда парезом капилляров (развитие циркуляторной гипоксемии), Угнетение гемопоэза также усиливает кислородную недостаточность (гемическая гипоксемия).

При пневмонии у детей отчетливо выявляется также нарушение окислительных процессов в тканях (гипоксия). При тяжелых пневмониях, особенно у детей раннего возраста, кислородное голодание тканей прогрессирует.

Немаловажное значение в развитии гипоксемии и гипоксии имеют нарушение функции печени и значительное обеднение организма витаминами, играющими существенную роль в окислительно-восстановительных процессах. Установлено значительное уменьшение при пневмониях витамина С, а также Bi, В2 и А.

Развитие гипоксии, нарушение тканевого дыхания приводят к расстройству всех видов обмена, способствуют снижению иммунитета, усугубляют тяжесть болезни.

В патогенезе пневмоний следует учитывать и роль ателектазов, на что указывают многие авторы. Возникновение их возможно вследствие узкого просвета бронхов у детей и способности слизистой легко набухать.

Таким образом, патогенетические звенья развития пневмонии сложны и многообразны. Основным и ведущим патофизиологическим процессом является дыхательная и кислородная недостаточность.

Токсико-cептические формы

Токсико-еептические формы. При тяжелых формах пневмонии могут отмечаться септические наслоения. Они возникают при падении иммунитета и характеризуются появлением септических очагов (кожа, уши, плевра, почки). При этом ухудшается общее состояние, повышается температура, нарастает лейкоцитоз, появляется значительный сдвиг нейтрофилоз влево.

Септическая форма пневмонии

Септическая .форма пневмонии характеризуется быстрым проявлением септических осложнений. Считают, что при этой форме имеет место как гематогенный, так и бронхогенный путь распространения инфекции. Иногда бурно развивается абсцедирующая пневмония или-возникают остеомиелит, гнойный плеврит, менингит.

Надо иметь в виду возможность вяло текущих септических осложнений у детей с плохой реактивностью организма, пониженным питанием. При этом нет больших изменений со стороны крови, температура может быть и не очень высокой. Периодически отмечается ухудшение общего ^состояния, нарастает дистрофия, увеличивается селезенка. Часто выявляются изменения со стороны почек в виде пиелита или пиелонефрита, может развиться вторичная гемолитическая анемия

Лечение и профилактика хронической пневмонии. Больные с хронической пневмонией во время обострения должны находиться в стационаре. Терапия назначается комплексная: прежде всего, дренаж бронхов, интратрахеальное введение протеолитических ферментов, определенный комплекс лечебной физкультуры, ионогальванизация, антибиотики. Для дренажа бронхов используют бронхоскопию. Для ее проведения возрастных противопоказаний нет. Клинические наблюдения показывают, что после механической санации бронхов улучшается общее состояние организма; особенно хорошие результаты описаны у детей с бронхоэктати-ческой болезнью, которые выделяют значительное количество мокроты. Одновременно проводится промывание. Рекомендуется следующий раствор: эуфиллина 0,3 г, аскорбиновой кислоты 1 г, эфедрина 0,2 г, новокаина 0,25 г, дистиллированной воды 50 мл (на процедуру 4—6 мл).

По мнению А. Г. Пугачева (1967), кроме бронхоскопии детям старшего возраста целесообразно проводить постурзльный дренаж. Для его выполнения применяется специальный стол, позволяющий ребенку после * комплекса лечебной физкультуры в положении «вниз головой» откашливать мокроту.

В комплексное лечение должна включаться аэрозоль-терапия с ферментами (химопсин) и антибиотиками. Антибиотики можно вводить интратрахеально и ингал'я-ционно. При этом рекомендуются антибиотики резерва. Положительный результат дают электрофорез с эуфилли-ном и ультразвуковая ингаляция с помощью аппарата «Тур».

Большое значение придается гормональной терапии. По мнению Е. Е. Середы (1967), применение стероидных гормонов при затяжьшх сегментарных пневмониях играет главную роль в профилактике пневмосклероза. При уже развившемся пневмосклерозе, т. е. истинной хронической пневмонии, применение кортикостероидов также дает положительные результаты/ Гормональная терапия в этом периоде способствует восстановлению бронхиальной проходимости, снимает эндобронхит. Назначается средняя доза гормонов (преднизолона 10—20 мг в сутки, в зависимости от возраста) и дается в течение одного-полутора месяцев (до улучшения состояния). Большое значение имеет лечебная физкультура.

Стеноз легочной артерии бывает клапанный, реже инфундибулярный. При этом пороке в малый круг кровообращения поступает мало крови, выражен сердечный горб. Определяется систолическое дрожание. Правая граница сердца расширена. Грубый систолический шум выслушивается лучше всего на легочной артерии. Второй тон на легочной артерии ослаблен.

Отмечается правый тип ЭКГ, признаки гипертрофии правого желудочка. При рентгеноскопии повышена прозрачность легочных полей."Умеренно увеличены правый желудочек и правое предсердие. Дуга легочной артерии при клапанном стенозе выбухает за счет постстенотиче-ского расширения и усиленно пульсирует. При зондировании выявляется высокое давление в правом желудочке и низкое в легочной артерии.

При значительном стенозе у детей наблюдается резкая одышка, ограниченная способность к движению.

Лечение оперативное.

Недостаточность двустворчатого клапана — один из наиболее часто встречающихся пороков сердца у детей* Гемодинамические нарушения при нем обусловлены ретроградным движением крови во время систолы левого желудочка, в связи с чем увеличивается кровенаполнение левого предсердия, а потом и левого желудочка. Растяжение и гипертрофия этих отделов сердца способствуют тому, что нормальное количество крови поступает в аорту, а часть ее возвращается обратно в левое предсердие. Общее состояние детей в этом периоде не нарушается. Компенсация обеспечивается усиленной работой левого желудочка и левого предсердия.

Клиника. Диагноз недостаточности митрального клапана ставится на основании следующих признаков. Вследствие усиленной работы левого желудочка верхушечный толчок становится разлитым и приподымающим; левая и верхняя границы сердца расширены. Первый тон на верхушке сердца приглушен, здесь же и в пятой точке прослушивается систолический шум, который проводится и в аксиллярную область. Так как дифференциальный диагноз между органическим и функциональным-систолическим шумом очень сложен (см. стр. 225), диагностика недостаточности митрального клапана трудна.

Кроме систолического шума, при недостаточности митрального клапана может выслушиваться и диастолический шум (относительное сужение левого венозного отверстия по сравнению с расширенной полостью левого желудочка). Артериальное давление в период компенсации в норме. Рентгеноскопически выявляется митральная конфигурация вследствие увеличения левого желудочка, левого предсердия и выбухания дуги легочной артерии. На ЭКГ может регистрироваться левый тип. На ФКГ снижена амплитуда первого тона. Регистрируется высокоамплитудный и высокочастотный систолический шум, который наслаивается на первый тон и деформирует его. Компенсация может быть длительной.

Развитие недостаточности кровообращения чаще всего связано с обострением ревматизма. Обычно нарушается контрактильная способность маломощного левого предсердия и* не вся кровь поступает в левый желудочек. Возникает застой крови и гипертензия в сосудах малого круга кровообращения. Это затрудняет работу правого желудочка и приводит к постепенной его гипертрофии. Усиленная работа правого желудочка способствует тому, что больше крови поступает в левый желудочек и состояние больного улучшается.В результате ослабления миокарда правого желудочка начинаются застойные явления в большом круге кровообращения, увеличивается печень; появляются отеки на нижних конечностях, асцит (нарушение кровообращения по правожелудочковому типу). Приспособительные механизмы кровообращения, которые пускаются в ход (тахикардия, увеличение количества циркулирующей крови и скорости кровотока), не приводят к улучшению; возникает клиническая картина сердечно-сосудистой недостаточности.

Митральный стеноз. Причиной его чаще является деформация створок клапана, распространяющаяся на фиброзное кольцо (вторичный стеноз), и реже— сужение самого кольца (первичный стеноз).

Нарушения гемодинамики обусловлены препятствием кровотоку из левого предсердия в левый желудочек (первый барьер). Благодаря усиленной работе левого предсердия (растяжение, потом гипертрофия), несмотря на препятствие, кровь из него попадает в левый желудочек. Общее состояние больных в этом периоде не нарушено (состояние компенсации).

Клиника. При пальпации в области верхушки сердца может определяться кошачье мурлыканье, граница сердца расширена вверх из-за увеличенного левого предсердия (если расширенное левое предсердие отходит кзади, расширение верхней границы сердца может не определяться). На верхушке сердца прослушивается диастолический шум; лучше перед систолой — пресистоли-ческий (вихревые движения, которые обусловливают шум, лучше выявляются при большей скорости кровотока под влиянием активного сокращения мышцы предсердий); при большом стенозе шум может занимать всю диастолу. Диастолический шум может прослушиваться и на легочной артерии (недостаточность клапанов легочной артерии— шум Стилла). Кроме диастолического может прослушиваться и систолический шум (нет полного смыкания створок клапанов; вследствие чего возникают условия для регургитации). Первый тон на верхушке сердца усилен (главным образом из-за больших колебаний обезображенного клапана). Второй тон раздвоен на верхушке (возникает дополнительный звук открытия порочного двустворчатого клапана — так называемый щелчокоткрытия митрального клапана) и на легочной артерии (из-за разницы давлений в ней и аорте).

Артериальное давление может быть нормальным или несколько сниженным, пульс удовлетворительного наполнения и напряжения. На ЭКГ зубец Р во втором и третьем стандартных отведениях расширен, увеличен, зазубрен. Рано выявляется правый тип ЭКГ; на ФКГ увеличены осцилляции первого тона, интервал Q(R) —I тон удлинен, так как нарастание давления в левом желудочке происходит медленно и двустворчатый клапан закрывается позднее. Регистрируется щелчок открытия митрального клапана (большие осцилляции после второго тона), а также пресистолическ-ий, а иногда и мезодиастоличе-ский шум малой амплитуды.

На рентгенограмме в первой косой проекции отмечается отклонение контрастированного пищевода на уровне левого предсердия, по дуге радиусом менее 6 см. Во второй косой проекции смещена дорожка левого бронха вверх увеличенным левым предсердием и сужено ретростернальное пространство правым желудочком.

По мере прогрессирования стеноза возникает застой крови в легочных венах. Длительное раздражение баро-рецепторов, заложенных в стенках легочных вен, вызывает вначале рефлекторный спазм легочных артериол, а затем их склероз. Изменения вначале носят функциональный характер, затем превращаются в органические. Таким образом, возникает второй барьер на пути кровотока из правого желудочка в левый. Усиленная работа правого желудочка не способствует большему поступлению крови в левый желудочек, а приводит лишь к усилению кровенаполнения легочных сосудов. В результате усиливается одышка (артериализация крови уменьшена), появляется кровохарканье, иногда отек легких, мучительный кашель, сердцебиение. Состояние ребенка ухудшается, и субъективно улучшение наступает лишь тогда, когда понижается сократительная способность правого желудочка. В это время появляются застойные явления в большом круге кровообращения, однако они выражены нерезко, так как большое количество крови депонируется в малом круге (недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу).

Этиология. В основе развития хронических гастритов лежат факторы, длительное время неблагоприятно действующие на слизистуй) оболочку желудка: одностороннее питание, систематический перекорм белками, углеводами или жирами, употребление сухой или недоброкачественной пищи, грубых острых блюд, не соответствующих возрастным возможностям, прием слишком горячей или холодной пищи, плохое разжевывание, спешка во время еды и пр.

Хронические гастриты у детей часто возникают в связи с заболеваниями других отделов желудочно-кишечного тракта (при дуоденитах; энтеритах, колитах, холециститах), при очаговой инфекции. Воспалительный процесс слизистой желудка в этих случаях является следствием нарушения нейрогуморальных регуляторных механизмов и общей интоксикации.

У детей при хронических гастритах отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности желудка, ведущие к нарушениям регенерации железистого аппарата. В выраженных случаях происходит гиперемия, набухание и отек слизистой, усиленное слущивание эпителия,-атрофия или разрастание железистой ткани.

Клиника. Появляются жалобы на сниженный аппетит, отрыжку кислым, реже тухлым, тошноту, иногда рвоту и почти всегда.боли в животе. Характер болей может быть различным: реже они бывают кратковременные, острые, схваткообразные; чаще тупые, ноющие, длительные, периодически усиливающиеся, обычно через 30—40 минут после приема пищи.

При осмотре обнаруживается обложенный язык, иногда неприятный запах изо рта; живот несколько вздут в эпигастральной области, там же отмечается болезненность при пальпации. Стул неустойчивый, запоры сменяются поносами.

ЗЛз симптомов, обусловленных нарушением питания, интоксикацией и вегетодистонией, отмечаются недомогание, быстрая утомляемость, бледность кожи, снижение подкожножирового слоя, тургора тканей, умеренная анемия, неприятные ощущения в области сердца и пр.

Для диагностики большое значение имеет исследование желудочного сока натощак и после пробного завтрака. При гастрите в желудке обнаруживается увеличенное количество сока натощак, измененная (повышенная или пониженная) кислотность его, усиленная миграция лейкоцитов и увеличение отношения лейкоцитов к клеткам плоского эпителия по сравнению с нормой (Н. М. Смирнов, 1967).

Рентгеноскопия желудка с барием позволяет видеть более грубый рельеф слизистой, нарушение мышечного тонуса, формы ^келудка, ускорение или замедление эвакуации пищевой кашицы в кишечник. Для характеристики экскреторной функции желудка используется метод хромоскопии, при котором внутримышечно вводится — 2 мл 1 %-ного раствора нейтральрот. При нормальной функции краска обнаруживается в содержимом желудка через 14—16 минут, а при гастрите — через более продолжительный период. В последнее время, с адльюгисто-логического исследования слизистой желудка, прибегают к аспирационной биопсии. Степень перевариваемости отдельных составных частей пищи устанавливается при копрологическом исследовании.

Дифференцировать хронический гастрит необходимо с язвенной болезнью, ангиохолециститом, панкреатитом, хроническим аппендицитом, глистной интоксикацией.

Лечение. Основным в лечении хронического гастрита является диетотерапия, построенная с учетом механического, химического и термического щажения слизистой желудка. Исключаются острые и жареные блюда, горечи, грубая растительная клетчатка, тугоплавкие жиры. Соль ограничивается. В начале лечения, первые 1 — 2 недели, рекомендуется давать слизистые супы, молочные продукты, протертые каши, кисели. Ребенок должен получать пищу малыми порциями, 5—6 раз в день. С улучшением общего состояния больного и прекращением болей диета расширяется. При гиперацидном гастрите расширение диеты идет за счет введения вареного мяса, рыбы, пюре из протертых сырых овощей и фруктов, белого черствого хлеба, печенья, молочных супов, каш со сливочным маслом, нежирных сортов вареных колбас (докторская), овощных и фруктовых соков, варенья. Эта диета назначается ребенку как переходная в течение 2—3 месяцев, после чего необходимо избегать острых блюд, раздражающих слизистую.При гипоацидном гастрите со второй недели лечения в пищу вводятся мясные и овощные супы, кофе, чай, кефир, протертые овощи, мясные и рыбные котлеты, соусы, сельдь, нежирная ветчина, неострый сыр, яйца, масло, творог. Из пищи исключаются свежий хлеб, блюда из сдобного теста, грубая растительная клетчатка, жирные сорта мяса. Как и при гиперацидном гастрите, переходная диета назначается на 2—3 месяца, с более частыми (5—6 раз в день) приемами пищи малыми порциями.

Из медикаментов при гипоацидном гастрите назначаются раствор соляной кислоты с пепсином или натуральный желудочный сок за 10—20 минут до еды. Вместо них можно с успехом пользоваться ацидин-пепсином по 0,12 г (]/2 таблетки) или 0, 25 г 3 раза в день либо бета-цидом по 7г таблетки 3 раза в день. Препараты, усиливающие кислотность и ферментативную активность желудочного сока, необходимо давать 3—6 недель. Одновременно больному можно давать витамины A, Bj, В2, В6, В12, С, никотиновую кислоту. При болях назначается белладонна по 0,005—0,01 г на прием или сернокислый атропин (0,1%-ный раствор по 3—4 капли 2—3 раза в день), папаверин по 0,01—0,02 г 3 раза в день, реже промедол по 0,005—0,01 г на прием. Показаны минеральные воды: при гиперацидном гастрите — смирновская, славянов-ская, боржом; при гипоацидном — ессентуки № 17, № 4, ижевская.

Профилактика. Правильная организация санитарно-гигиенического режима жизни и воспитания ребенка; обеспечение полноценной пищей, соответствующей возрасту. Важно не допускать перееданий, принятия пищи в спешке, непережеванной. Своевременное и правильное лечение острых гастритов и других заболеваний.

Токсические формы пневмонии характеризуются значительным нарушением различных органов и систем на фоне выраженного токсикоза, который выявляется постепенно, а иногда и остро. В некоторых случаях на первый план выступают изменения со стороны центральной нервной системы. В начале болезни нарушается сознание, появляются судороги. Часто наблюдаются гипертермия, тахикардия. Рвота и особенно жидкий стул могут присоединиться позднее. В отличие от кишечного токсикоза, при этом может не только не быть эксикоза, но иногда наблюдается даже гипергидратация тканей. Терапия в этих случаях должна быть направлена на выведение жидкости из организма.

Некоторые авторы предлагают называть подобный синдром нейротоксикозом. Этот синдром неспецифичен. Он может возникать не только при мелкоочаговой пневмонии, но и при других ее формах и различных других инфекциях. Механизм возникающих при этом изменений со стороны центральной нервной системы изучен недостаточно. Считают, что имеет значение непосредственное воздействие на нее бактериальных токсинов, вирусов, повышение внутричерепного давления вследствие увеличения проницаемости сосудистых стенок.

Можно выделить м е н и н г о э н цефалитиче-ский синдром, при котором имеется неврологическая симптоматика, но в отличие от токсического энцефалита все изменения проходят быстро. В каждом случае более или менее стойких явлений раздражения центральной * нервной системы показана спинномозговая пункция, являющаяся не только диагностическим, но и терапевтическим средством снижения внутричерепного давления. Спинномозговая жидкость при пневмонии с менингоэнце-фалитическим синдромом остается обычно прозрачной, реакция Панди отрицательная. Содержание белка понижено (гидроцефалия), цитоз нормальный.

Следует иметь в виду изоланид (назначается, как дигоксин). Можно назначать корглюкон (препарат из листьев ландыша), эризимин (из желтушника). Они обладают строфантиноподобным действием и применяются в тех же дозах, что и строфантин. В тяжелых случаях возможно применение комбинации сердечных средств: одновременно назначается наперстянка с корглюконом или эризимином. Из препаратов шерстистой наперстянки дают лантозид по 5—10 капель 2—3 раза в день.

К новым препаратам, получившим хорошие отзывы, относятся эризимозид, в который входит строфантин, ди-гитоксаза и глюкоза, а также гомфотин. Последний назначается по 0,1—0,2 мг на прием. Рекомендуют также тауремизин. Он усиливает сокращение мышцы сердца, повышает артериальное давление. Внутрь назначают в таблетках по 5 мг или по 10—20 капель 0,5%-ного спиртового раствора тауремизина 2—3 раза в день; подкожно вводят по 0,5—1 мл 0,25%-ного раствора.

Очень важно применение диуретических средств. В этих целях широко используются сульфаниламиды: диамокс, диакарб, фонурит. Их диуретический эффект основан на угнетении карбоангидразы, вследствие чего в почечных канальцах не происходит замены натрия на водород и натрий выводится из организма, а за ним уходит и вода.

Мощным диуретическим эффектом обладает типотиа-зид (гетероциклический сульфамид), который, являясь ингибитором карбоангидразы, по-видимому, оказывает влияние и на другие ферментные системы, участвующие в реабсорбции натрия. Назначается гипотиазид в дозах 25—50—75 мг в сутки в течение 5—6 дней с "последующим интервалом в 5—7 дней. Сильный диуретический эффект дает лазикс, который назначается по 50 мг в сутки перорально или 20—30 мг в сутки внутривенно.

Следует иметь в виду и ртутные мочегонные, которые иногда целесообразно сочетать с препаратами типа диамокс, диакарб, фонурит. Последние вызывают умеренный ацидоз в организме, который компенсирует алкалоз, обусловленный ртутными препаратами. Применяют 10%-ный раствор меркузала или промерана по 0,25—0,5— 0,75 мл (в зависимости от возраста ребенка) внутримышечно один раз в 5—6 дней. Указанную дозу можно назначать дробно (делить на 3—4 дня). Предварительно в течение 2—3 дней назначают 5%-ный раствор хлористого аммония или хлористого кальция по 10—15 мл 2^-3 раза в день (эффект ртутных мочегонных исчезает при ги-похлоремических состояниях).

Учитывая роль альдостерона в патогенезе сердечных отеков, естественно стремление использовать его антагонисты. К йим относится альдактон, который назначается по 100—200 мг в сутки (лучше вечером).

Так как недостаточность кровообращения у детей чаще всего возникает при активизации ревматического процесса, целесообразно наряду с салицилатами назначать гормональные препараты типа преднизолона (15— 20 мг в сутки) в течение одного-полутора месяцев.

Определенное значение, особенно при недостаточности, возникающей на фоне митрального стеноза, имеют препараты раувольфии (0,1 мг в сутки). Они оказывают седативное действие, уменьшают гипертензию в малом круге кровообращения и несколько удлиняют диастолу желудочков (больше крови вливается в левый желудочек).

Вводятся аскорбиновая кислота (500 мг в сутки), витамины группы В, пантотеновая кислота по 50—100 мг 2 раза в день. Большое значение придают кокарбоксила-зе (назначают по 25—50—75 мг внутримышечно в течение 30 дней) и АТФ (1 г внутримышечно).

Во избежание тромбоэмболических осложнений, в связи с уменьшением активности гепарина, имеются рекомендации о применении антикоагулянтов при сердечной недостаточндсти.

Целесообразно назначение мерказолила — препарата, блокирующего синтез гормонов щитовидной железы и в связи с этим тормозящего интенсивность обменных процессов в организме. Назначается по 5 мг 2 раза в день в течение месяца и более. Для предупреждения побочного действия можно назначать микродозы йода.

При подозрении на отек легких целесообразна так называемая противопенная терапия: в аппарат Боброва, соединенный с кислородным баллоном, наливают 95° спирт и под давлением пропускают кислород; пары спирта изменяют поверхностное натяжение пенистой жидкости, заполняющей альвеолы. Применяют антифомси-лан — пеногаситель.

Очень важно создать хорошие условия для больных (аэрация палаты, уход).

Анорексия — частый симптом заболевания не только желудочно-кишечного тракта, но и других органов и систем. Наблюдается при хронической интоксикации, лихорадке и т. д. У детей раннего и дошкольного возраста анорексия часто связана с отрицательным условным рефлексом на кормление.

Лечение анорексии необходимо начинать с устранения причин, вызвавших ее. Питание ребенка должно быть полноценным, но не избыточным, в строго определенные часы, при спокойной обстановке. Важно привлечь внимание ребенка к пище в процессе ее приготовления приятным запахом и вкусом, красивым оформлением. Если анорексия связана с болезнью, то наряду с лечением основного заболевания назначаются витамины группы В, С, А, ферменты и стимулирующая терапия.