Недостаточность двустворчатого клапана
Недостаточность двустворчатого клапана — один из наиболее часто встречающихся пороков сердца у детей* Гемодинамические нарушения при нем обусловлены ретроградным движением крови во время систолы левого желудочка, в связи с чем увеличивается кровенаполнение левого предсердия, а потом и левого желудочка. Растяжение и гипертрофия этих отделов сердца способствуют тому, что нормальное количество крови поступает в аорту, а часть ее возвращается обратно в левое предсердие. Общее состояние детей в этом периоде не нарушается. Компенсация обеспечивается усиленной работой левого желудочка и левого предсердия.
Клиника. Диагноз недостаточности митрального клапана ставится на основании следующих признаков. Вследствие усиленной работы левого желудочка верхушечный толчок становится разлитым и приподымающим; левая и верхняя границы сердца расширены. Первый тон на верхушке сердца приглушен, здесь же и в пятой точке прослушивается систолический шум, который проводится и в аксиллярную область. Так как дифференциальный диагноз между органическим и функциональным-систолическим шумом очень сложен (см. стр. 225), диагностика недостаточности митрального клапана трудна.
Кроме систолического шума, при недостаточности митрального клапана может выслушиваться и диастолический шум (относительное сужение левого венозного отверстия по сравнению с расширенной полостью левого желудочка). Артериальное давление в период компенсации в норме. Рентгеноскопически выявляется митральная конфигурация вследствие увеличения левого желудочка, левого предсердия и выбухания дуги легочной артерии. На ЭКГ может регистрироваться левый тип. На ФКГ снижена амплитуда первого тона. Регистрируется высокоамплитудный и высокочастотный систолический шум, который наслаивается на первый тон и деформирует его. Компенсация может быть длительной.
Развитие недостаточности кровообращения чаще всего связано с обострением ревматизма. Обычно нарушается контрактильная способность маломощного левого предсердия и* не вся кровь поступает в левый желудочек. Возникает застой крови и гипертензия в сосудах малого круга кровообращения. Это затрудняет работу правого желудочка и приводит к постепенной его гипертрофии. Усиленная работа правого желудочка способствует тому, что больше крови поступает в левый желудочек и состояние больного улучшается.В результате ослабления миокарда правого желудочка начинаются застойные явления в большом круге кровообращения, увеличивается печень; появляются отеки на нижних конечностях, асцит (нарушение кровообращения по правожелудочковому типу). Приспособительные механизмы кровообращения, которые пускаются в ход (тахикардия, увеличение количества циркулирующей крови и скорости кровотока), не приводят к улучшению; возникает клиническая картина сердечно-сосудистой недостаточности.